肺癌為什麼容易轉移？線索找到了，原來是這個基因在搗亂

肺癌是全球範圍內發病率和致死率最高的惡性腫瘤，而非小細胞肺癌(NSCLC)是其中最常見的類型，約佔肺癌總數的80%。然而，許多肺癌患者在確診時，癌細胞已發生轉移，預後很不理想。

圖片來源：National Institutes of Health

癌細胞為什麼會擴散、轉移?

雖然科學家們對原發癌細胞的生長已有了基本了解，但對癌症擴散轉移的這個致命過程卻知之甚少。不過，近日發表在《iScience》雜誌上的一項新研究帶來了一些關鍵線索。

加州大學洛杉磯分校(UCLA)口腔學院院長、牙周病教授Paul Krebsbach博士領導的一個研究小組發現，他們去年發現的mEAK-7基因可能在癌症轉移中發揮重要作用，至少在肺癌中是如此。

研究小組利用幾個資料庫的腫瘤細胞遺傳信息以及癌症患者組織樣本的基因信息，比較了正常細胞和癌細胞中mEAK-7的表達水準。

「通過對非小細胞肺癌的研究，我們發現mEAK-7在轉移性非小細胞肺癌中高度表達，而mEAK-7對細胞增殖和遷移非常重要。」美國國家癌症研究所(NCI)博士後學者Joe Nguyen博士說，「我們還發現mEAK-7在原發性癌細胞中表達，但在非癌細胞中沒有表達。這表明，這種蛋白可能是癌症轉移的一個關鍵因素。」

研究人員還發現，當mEAK-7與一種名為DNA-PKcs的大分子結合時(DNA-PKcs有助於調節DNA修復和控制或增強癌症生長)，就創造了另一種mTOR信號通路，用於癌細胞的生長和增殖。在正常細胞中，有兩種細胞生長的路途被廣泛研究，是由一種叫做mTOR的基因控制的，這種基因調控正常細胞的生長、增殖和存活。

研究人員研究了癌症乾細胞中的這些信號分子，他們確定，癌細胞中新的「第三」mTOR複合物由mTOR、mEAK-7和DNA-PKcs組成。

這第三種複合物或途徑對癌症乾細胞非常重要，它開啟了集落形成和細胞增殖的過程，並導致轉移，而轉移是大多數癌症患者死亡的主要原因。研究者明確轉移性癌症患者的腫瘤和淋巴結中含有高水準的mEAK-7蛋白。mEAK-7抑製劑的開發可能有利於那些表現出與高水準mEAK-7相關的異常mTOR信號的轉移性癌症患者。

了解轉移癌分子間的相互作用，對於確定晚期癌症的治療方案至關重要。通過這項研究，研究人員發現腫瘤耐藥性也與癌細胞中mEAK-7的高表達有關。這將有助於未來新療法的開發。

治療轉移性NSCLC的最新突破：

美國賓夕法尼亞大學艾布拉姆森癌症中心的研究人員發現，轉移性非小細胞肺癌患者在接受過手術、放療或其他治療方法後，再使用帕博利珠單抗(Keytruda)進行免疫治療，中位無進展生存期(PFS)翻了3倍，從歷史平均水準6.6個月，延長至19.1個月。

該研究發表在7月11日的《美國醫學會腫瘤雜誌》上。研究人員表示，這種方法需要進一步研究，他們仍在評估這種組合對總體生存的影響，但免疫療法的加入有望帶來改變。

原文鏈接：https://www.haoeyou.com/druginfo/2019073177.html