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你為什麼胖,也許是你的脂肪細胞「不願意」分解產生熱量

整理 | 周亦川

來源 | 搜狐健康

發表於《細胞代謝》雜誌最新一份研究發現,肥胖可能是由於你較少使用脂肪獲取能量,這使他們患肥胖症和2型糖尿病的風險增加了六倍。

研究報告作者,斯德哥爾摩卡羅林斯卡研究所的米凱爾·雷丁教授說:「肥胖不僅是你吃什麼和鍛煉身體的問題,有些人更容易、更敏感地發展體重增長,他們應該比其他人更堅定、更積極地改變生活方式。就像一輛可以高速行駛的汽車,但在需要的時候卻失去了啟動的能力。最終的結果是,脂肪細胞最終吸收的脂肪超過了它們所能去除的,人就變得越來越胖。」

在英國約有26 %的成年人肥胖,大約1360萬人患有糖尿病,其中90%是2型糖尿病。

科學家們正在開發一種測量人們分解脂肪能力的方法,以幫助那些對體重增加敏感的人。雷丁教授說:「關鍵的結果是,我們可以看到,發展體重增加和二型糖尿病的敏感度有所不同,這取決於脂肪組織功能的差異。脂肪組織吸收和釋放脂肪的方式似乎對長期增重和胰島素抵抗的發展很關鍵。」

要澄清一點,這不一定是一個身體缺陷。體重增加、根據特定基因表達較低的受試者,可能會有更好的機會在可怕的環境條件下生存,如中世紀的食物短缺等。但對於低鹽食物供過於求的今天,這是一個缺點;這在以前肯定是有利的。

科學家一直在尋求解釋為什麼有些人更容易患肥胖症和2型糖尿病。

雷丁教授解釋說:「儘管生活方式相似,我們一直懷疑脂肪組織中存在導致一些人超重的生理機制,而其他人則不然,這就是可能造成這種狀況的原因之一。」

這項研究分析了在大約十年的隨訪期前後從婦女胃中提取的皮下脂肪組織樣本,從脂肪細胞分解遊離脂肪酸的能力可以預測到研究結束時哪些女性會患上2型糖尿病。

脂肪分解是脂肪細胞釋放脂肪酸的過程,脂肪酸然後被肌肉用作能量來源。專家發現,這些婦女參與脂解的少數特定基因的活性降低。

這項研究區分了持續的基礎脂肪分解和激素刺激的脂肪分解,後者是在能量需求增加時觸發的。後者中超重的婦女的脂肪細胞表現出高基礎但低激素刺激的脂肪分解,這導致體重增加和2型糖尿病的風險增加3—6倍。

研究小組首先在一組54名婦女中發現了這種相關性,她們在2001年至2003年間首次採集了組織樣本,並在13年後進行了隨訪。然後,他們對1998年抽取樣本的另外28名婦女進行了重複分析,並在10年後進行了跟蹤,得到相同的結果。

該小組基於數百名個體的簡單臨床和生化參數開發了一種演算法,以估計脂肪細胞釋放的脂肪酸數量,從而預測體重增加。

雷丁教授說:「我們的研究結果現在需要在更大規模的研究中得到證實,對男性也是如此,但我們希望開發一種臨床上快速的方法,來識別有罹患超重和二型糖尿病風險的個人,他們可能需要比其他人更密集的生活方式乾預來保持健康。」

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