慢性萎縮性胃炎是 胃癌癌前病變的一種，如何及早發現萎縮性胃炎

慢性萎縮性胃炎(CAG) 是以胃黏膜固有腺體萎縮常伴腸上皮化生為特點的一類慢性胃炎，世界衛生組織將其列為胃癌前狀態。CAG的臨床癥狀不明顯且不具特徵性，很容易發生誤診。CAG 常見於老年人，50 歲以上老年人近50% 胃黏膜有萎縮改變，70%的患者年齡在40歲以上。

目前認為，CAG 的發生是多病因作用下，多基因導致的漫長演變發展過程，其發展規律為「正常胃黏膜→淺表性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→胃癌」，腸型胃癌通常就發生在萎縮性胃炎的基礎上。CAG 作為胃癌癌前病變的一種，是目前臨床中的研究熱點。

慢性萎縮性胃炎的病因包括幽門螺桿菌（Hp）感染，膽汁反流，血管活性因子及細胞因子改，免疫因素和其它因素。Hp感染是慢性活動性胃炎的主要病因，我國慢性萎縮性胃炎患者中Hp 感染率可達58%，並隨年齡增高而增加。因此，Hp 感染對患者的影響尤為重要。

膽汁酸反流入胃會破壞胃黏膜屏障，引發炎症導致腺體萎縮。過熱、過鹹的飲食刺激胃黏膜細胞，促進細胞凋亡，影響其增殖和調控。長期服用非甾體類抗炎葯，長期吸煙及大量飲酒患者中患有慢性萎縮性胃炎的比率明顯升高。維生素缺乏也與慢性萎縮性胃炎相關。

慢性萎縮性胃炎的一般檢查選用胃鏡加活檢的方法。傳統胃鏡的診斷依賴於操作者的經驗，主觀性較高。且萎縮多為局部改變，活檢往往不能準確反映病變的範圍和程度。現在有放大胃鏡、共聚焦顯微胃鏡，可大大提高檢查萎縮性胃炎的準確性。

但胃鏡屬於侵入性檢查，部分患者尤其是老年患者對此耐受性差。通過抽血檢驗胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）和胃泌素17（G-17），有助於幫助診斷萎縮性胃炎和萎縮部位。

胃蛋白酶原Ⅰ由胃底腺的主細胞和頸黏液細胞分泌，胃蛋白酶原Ⅱ是胃由主細胞、頸黏液細胞、胃竇細胞及十二指腸遠端的Brunner 腺分泌。在胃黏膜尤其是胃體的黏膜萎縮時，胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比值下降。胃泌素17由胃竇G 細胞產生，生理作用主要為促進胃酸分泌，營養黏膜，參與炎症反應。胃竇萎縮時G 細胞減少，G-17 數值降低。

目前國內已有胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）和胃泌素17（G-17）的檢測試劑，醫院或體檢中心都可以做檢測。通過13 C 或14 C 呼氣試驗可以檢測有無Hp感染。上述方法均具有各自的側重點，臨床上常常聯合應用，先檢驗PGⅠ、PGⅡ、G-17、Hp，根據檢驗結果確定是否做胃鏡，能夠減少盲目做胃鏡，提高CAG 的診斷率。

慢性萎縮性胃炎的治療方法包括抗Hp治療（如有Hp感染）、加強黏膜營養與保護（硫糖鋁、膠體次枸櫞酸鉍、思密達、施維舒等藥物）、維生素+葉酸治療、中醫治療（藥物、針灸、按摩、理療等方法）等。需要根據病因選擇合適的方案。日常生活中，CAG 患者應積極戒煙忌酒，避免使用損害胃黏膜的藥物，飲食宜規律，避免過熱、過鹹及刺激性食物。

慢性萎縮性胃炎是一種臨床常見疾病，其發病原因多樣，機制尚不明確，部分患者會發生癌變。治療及時可消除炎症反應，使萎縮發展減慢或停止，並有可能使部分萎縮得到逆轉。通過抽血化驗可做到「早發現、早診斷、早治療」。

更多胃部調養知識可以微信（weichang155）顧問郭老師。