很多人都想延年益壽，當然他們也會通過進行一些有益健康的活動或攝入健康飲食來維持機體健康，進而增加自己的壽命，近些年來，科學家們也發現了一些能夠讓人長壽的方法，下面小編對此進行了盤點，分享給各位！
【1】新發現---大腦越大，壽命越長
一個在蘇格蘭朗姆酒島的研究小組發現，雌性馬鹿大腦越大，壽命越長，能夠長大的後代越多，但是大腦體積對雄性馬鹿壽命無明顯影響，這項最新研究成果近期發表在《皇家學會開放科學》雜誌上。
此前已經有許多研究比較不同物種間大腦體積的差別，但是還沒有研究比較同一物種個體之間大腦體積差別以及潛在的影響。在這項新研究中，研究人員揭示了大體積大腦的好處。因為其他研究人員已經對朗姆酒島上的馬鹿進行了大約40年的追蹤調查，這一時間跨度涵蓋了七代，包含了很多樣本。因此該團隊測量了已經死亡的1314頭鹿的頭骨，以此計算馬鹿大腦體積。
令人驚訝的是，該團隊發現島上63%的馬鹿大腦體積發生了變化。他們還發現，大腦體積越大的雌性馬鹿壽命往往更長，並且有更多的後代。同時，雌性馬鹿還將這一特質遺傳給了它們的後代。但更令人驚訝的是，研究團隊發現雄性馬鹿大腦大小對壽命無明顯影響。他們認為大腦體積大沒有任何缺點。儘管此前的理論認為大腦體積大的個體由於能量需求更高，因此免疫系統功能可能較弱，後代較少——但是這個理論在馬鹿身上似乎並不成立。
【2】低熱量飲食如何延長人體壽命
暴飲暴食會引起人體產生健康問題，會縮短人的壽命，還會導致如肥胖、糖尿病和心臟病等疾病。另一方面一些研究已經表明，限制能量飲食攝入量低於正常的飲食水準會促使人們健康長壽。在動物研究中，科學家們發表在《Journal of Proteome Research》雜誌上的研究分析了兩種相反的飲食導致長壽差異的代謝原因。
通過減少體內的活性氧成分，有適當營養的熱量限制似乎能有助於延長壽命並延緩與年齡相關的疾病的發生。研究表明，熱量能夠限制激素和脂質代謝產物的水準變化，並改變能量代謝。然而，科學家們仍然不知道在能量限制期間身體所能承受的生物化學變化量，沒有人能確定其長期效果如何。所以 Huiru Tang，Yulan Wang，Yong Liu和他的同事們研究了用能量限制飲食長期飼養小鼠觀察其代謝反應情況。
【3】健康環境中某些特定基因可以延長壽命
布法羅大學成癮研究所的研究人員發現了大腦的多巴胺系統中的一個基因，它在延長壽命的過程中如何發揮重要作用：秘訣是必須在健康的環境中運動。
該研究由高級研究科學家Panayotis(Peter）k.Thanos長官，相關文章發表在在線版本《Oncotarget Aging》上。
Thanos和他的研究小組研究了多巴胺基因，為了評估其對小鼠壽命和行為的影響。多巴胺是一種神經遞質，用來幫助控制大腦的感覺，並且幫助調節身體靈活性和情緒反應。
研究人員發現，只有加上一個健康的環境，包括社會交往，感覺和認知刺激，最關鍵的是運動時，多巴胺D2受體基因(D2R)才會明顯影響壽命，體重和運動活性。
【4】控制飲食方能控制壽命！
目前，科學家認為飲食控制（dietary restriction，DR）是延長人類壽命最有效的天然方法。儘管前期工作中，科研工作者已經在單細胞酵母、線蟲、果蠅、小鼠和猴子動物模型上證明了DR可以延長壽命。但關於DR如何影響衰老和壽命的機理，科學工作者隻部分找到了幾個相關的信號通路和調控因子。比如說胰島素/IGF1-like生長因子信號通路，AMPK信號通路，TOR信號通路以及相關長壽蛋白。
但是科學家仍未找到任何一條或幾條信號通路（包括上面提到的信號通路）能完全解釋DR所達到的延長壽命的效果。並且通過阻斷以上任何個別的信號通路都不能阻斷任何DR方案可繼續延長壽命的效果。研究還發現，通過靶向這些信號通路關鍵調節分子，同時採用不同的DR方法，DR還能繼續對延長壽命提供了額外的幫助。
【5】逆天了！脂肪含量更高的細胞壽命壽命更長！
在一項新的研究中，來自美國密歇根州立大學的研究人員發現，脂肪含量較高的細胞的壽命要比脂肪含量較低的細胞長。相關研究結果於2016年2月23日發表在PLoS Genetics期刊上，論文標題為「An Energy-Independent Pro-longevity Function of Triacylglycerol in Yeast」。
這項研究對更大的生物（如人類）產生影響，這是因為這些研究結果支持一種被稱作「肥胖悖論」的現象。這一概念指的是超重的人具有最低的由各種原因引起的死亡率，然而，足夠奇怪的是，身材苗條的人的死亡率與歸類為微胖界的人大體相當。密歇根州立大學生物化學家和分子生物學家Min-Hao Kuo說，「這種肥胖悖論讓眾多學科的科學家感到困惑。但是當論及作為研究人類衰老的完美模式生物的酵母時，增加細胞中的甘油三酯（或者說脂肪）含量會會延長它們的壽命。」
Kuo的研究小組是世界上首次證實甘油三酯（triacylglycerol ， TAG）含量與壽命之間存在正相關關係。他補充到，這種關聯支持這種肥胖悖論理論。
【6】為了延長壽命，運動要定量
根據一項新的調查研究得出，保持長距離的慢速散步習慣能夠延長壽命。研究還指出，過長時間，過高強度的跑步並不會對人的壽命帶來明顯的好處。「壽命-健康的鐘型曲線告訴我們適度的鍛煉可以使得健康最大化。」哥本哈根Frederiksberg醫院的Peter Schnohr博士說到。
研究人員認為適度的鍛煉對心血管健康以及壽命的延長其機制可能不同於高強度的鍛煉計劃達到的與心肺功能與身體機能。
這一結果基於哥本哈根市內1098名有慢步習慣的健康人群與3950名沒有慢步習慣的健康人群。總的樣本中9%的人超過50歲，然而在慢步人群中死亡數量為28人，而在in另一群體中有128人。他們以運動強度的不同將具有慢步習慣的人群分為輕度慢步者，中度慢步者，高度漫步者。相關性分析結果顯示：沒有散步1到2.4小時的人群死亡率最低，而且要比沒有散步習慣的人群低71%。每周散步時間不到1小時的人群也要比不散步者低53%。有趣的是，每周跑步2.5-4小時的人群死亡率較不散步者並沒有明顯變化。
【7】糖尿病藥物二甲雙胍或可減緩衰老延長機體壽命
來自比利時的研究人員通過研究揭示，常見的用於治療糖尿病的藥物二甲雙胍可以緩解機體老化並且延長個體壽命，相關研究成果刊登於國際雜誌PNAS上。
文章中研究者揭示了二甲雙胍緩解老化效應背後的機制，二甲雙胍可以促進細胞中毒性氧分子的釋放，從而增加細胞的堅固性以及壽命。線粒體是細胞中的能量工廠，其可以產生電流為機體細胞提供能量，高水準的活性氧分子通常是線粒體工作的產物。
由於活性氧分子是有害的，因此其可以損傷細胞中的蛋白質和DNA並且破壞細胞的功能，研究者Wouter De Haes教授表示，隨著細胞中釋放的有害活性氧分子量的減少，其對於細胞將會帶來長久的有益影響，在活性氧對細胞產生毒害之前，細胞通常會有效利用活性氧顆粒，而二甲雙胍往往可以導致細胞中有害活性氧的略微增加，研究者發現其可以使得細胞變得更加強壯並且延長健康細胞的壽命。
【8】改變腸道菌群和腸道間的共生關係或可延長機體壽命
刊登在國際雜誌Cell上的一篇研究論文中，來自巴克研究所的研究人員通過對果蠅進行實驗，改變其腸道中的細菌和吸收細胞之間的共生關係來促進果蠅的機體健康並且可以有效改善其壽命，這就為研究以腸道老化為特性的機體代謝異常提供了很好的研究模型，並且為揭示腸道細菌作為延長機體壽命的重要角色提供了一定的研究基礎。
文章中，研究者Heinrich Jasper表示，儘管當前針對老年個體腸道中菌群的組成和老化疾病之間關係的研究非常多，但是並沒有相關研究系統性地闡述機體的腸道從年輕健康到老化產生疾病的過程。這項研究中研究者就揭示了機體腸道中老化相關的改變，比如氧化應激性的增加、炎性增加啊以及免疫系統損傷程度的增加等；研究者將這些改變的因子標明而且對其進行分析列舉，從而就可以從某些環節來進行乾預改變腸道微生物失衡引發的負面作用。
Jasper表示，果蠅腸道中的細菌載量會隨著果蠅機體老化而劇烈增加，最終引發炎性狀況；而由壓力效應基因FOXO的慢性激活就會誘發腸道菌群失衡，這就會抑製一系列特殊分子（PGRP-SCs）的活性，而這些分子可以調節果蠅機體對細菌的免疫效應。
【9】這麼可怕！高糖飲食或讓人壽命變短？
近日，來自倫敦大學學院等機構的研究人員通過研究發現，有高糖飲食史的果蠅或許壽命較短，甚至改善果蠅飲食後結果依舊不變，這或許是因為不健康的飲食能夠驅動果蠅基因表達的長期重編程效應，相關研究刊登於國際雜誌Cell Reports上。
文章中，研究者發現，在果蠅早期生活中給予其高糖飲食能夠抑製一種名為FOXO基因的活性，從而誘髮長期的效應，FOXO基因對於多種類型有機體的長壽非常重要，包括酵母、果蠅、線蟲以及人類等，因此研究者認為這項研究發現具有廣泛的意義。
研究者Adam Dobson博士表示，飲食史對於機體健康具有長期的效應，如今我們闡明了其中的一種機制，我們認為，高糖飲食引發的果蠅機體基因重編程或許在其它動物機體中也發生，但我們並不清楚這種現象是否在人類機體中也存在，但種種跡象表明，這種現象在人類機體中也會發生。
【10】兩篇Cell揭示表觀遺傳開關或是增加健康和壽命的關鍵
在兩項新的研究中，來自美國加州大學伯克利分校和瑞士洛桑聯邦理工學院的研究人員證實新發現的增加線蟲壽命和提高其健康的遺傳開關也與哺乳動物的壽命增加相關聯，從而為開發出啟動這些遺傳開關的藥物從而提高人類代謝功能和壽命提供希望。相關研究結果分別於2016年4月28日在線發表在Cell期刊上，論文標題分別為「Mitochondrial Stress Induces Chromatin Reorganization to Promote Longevity and UPRmt」和「Two Conserved Histone Demethylases Regulate Mitochondrial Stress-Induced Longevity」。
這些所謂的表觀遺傳開關是由來自加州大學伯克利分校和瑞士洛桑聯邦理工學院的科學家發現的。它們是在早期發育期間遭受輕微應激後產生的酶，而在產生後在動物的一生當中繼續影響基因表達。
當研究人員研究具有顯著不同壽命的近交系小鼠品系時，那些壽命最長的小鼠要比那些短命的小鼠顯著高水準地表達這些酶。
【11】抑製MYC表達或可延長壽命增強體質
國際頂尖生物學期刊Cell在線發表了布朗大學研究人員的一項最新研究進展，他們通過構建myc+/-小鼠發現，抑製myc基因表達能夠延長小鼠壽命，並且影響衰老相關疾病發生。這項研究使人們對myc的功能有了重新認識。
之前研究發現，myc是一個多功能轉錄因子，其表達失調會促使腫瘤發生。Jeffrey W. Hofmann等人通過構建myc+/-小鼠發現，抑製myc基因表達能夠延長小鼠壽命，並發現這種小鼠會表現出對衰老相關疾病的抵抗，包括骨質疏鬆症，心肌纖維化以及免疫衰老等。同時，與正常小鼠相比，myc+/-小鼠更加活躍，代謝率更高，脂代謝更加健康並且通過轉錄組分析發現了一系列與代謝和免疫相關的基因表達特徵。研究人員還觀察到血清中IGF-1下降，細胞中AMPK活性增加以及AKT，TOR和S6K活性下降等與營養和能量感知的信號途徑變化。與其他長壽模型相比，myc+/-小鼠並沒有表現出應激響應途徑的增強。
【12】全穀物飲食可能有助延長壽命
一項新的研究發現，食用全穀物飲食可能有助於延長壽命，並可以降低心血管疾病相關死亡風險。該研究在線發表於2015年1月5日的《JAMA內科學》雜誌上。
全穀物食品和平常意義上的「粗糧」類似，通常指沒有去掉麩皮的穀物磨成的粉做的食物，包括玉米、糙米、燕麥、全麥麵包等等。我們常吃的普通麵粉、精米等也就是所謂的「細糧」了。
這項新的研究是眾多研究全穀物飲食與提高壽命，包括心血管疾病相關死亡風險關係的大型研究之一。研究的主要作者，波士頓的哈佛大學公共衛生學院營養學助理教授孫奇（Qi Sun音譯）博士認為：「如果你吃全穀物，你幾乎總是受益，這一說法非常可信。」
在這項研究中，研究人員觀察了兩個大型的隊列，包括約7.4萬名參與了「護士健康研究」的女性，以及近4.4萬名參與了「衛生專業人員追蹤研究」的男性。研究人員記錄了他們每兩年到四年進行一次的食物調查中全穀物的攝入量。24年-26年後，研究中的26920人已經死亡。
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