揭示機體衰老的新型分子機制

近日，一項刊登在國際雜誌Evolution Letters上的研究報告中，來自東安格利亞大學和烏普薩拉大學的科學家們通過聯合研究發現，將壽命延長一倍的基因操作或許能夠帶來更好的後代；文章中，研究者對一種名為DAF-2的基因進行研究，該基因與秀麗隱桿線蟲的老化直接相關，通過降低基因的表達，研究者不僅能夠增加線蟲的壽命，還能改善其後代的適應性，研究者希望本文研究結果未來能幫助我們更長久地保持年輕和健康。

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研究者Alexei Maklakov表示，理解機體老化發生的機制和原因對於改善人群的生活質量至關重要，人們常常會認為，機體衰老是未被修復的細胞損傷緩慢積累所導致的結果，而且老化還是機體生長、繁殖和生存之間能量平衡的結果。如今研究者發現，在成年時期關閉特定基因的功能或許就能在不增加繁殖成本的基礎上延長壽命。

一種新興的理論認為，讓我們衰老的基因在機體生命早期就會被編程讓我們成長和繁殖，但如果其功能在以後的歲月中不減弱時就會引發一系列問題，如果的確是這樣的話，我們就需要通過降低基因信號的水準或在老年時關閉這些基因的表達來保持年輕和長壽；DAF-2是一種胰島素受體基因，其在線蟲的胰島素樣生長因子1（IGF-1）信號通路中扮演著關鍵角色。IGF-1能夠控制有機體的生長、繁殖和長壽，當其信號降低時就會增加許多動物的壽命；因為DAF-2的功能對於機體發育和早期繁殖非常重要，因此研究人員在「擊敗」關鍵基因之前會先讓線蟲發育直至其性成熟。

研究者發現，當促進機體衰老的IGF-1信號水準降低時，這種線蟲的壽命就是普通線蟲的兩倍多，本文研究結果支持了一種新觀點，即在成年階段次優基因的表達是機體發生衰老的核心所在，從本質上來將，自然選擇能夠優化早期生命的基因表達，但這還並不足以優化機體晚年時的基因表達。機體衰老常常是因未修復損傷的積累所致，然而其也可能僅僅是因為個體晚年時期基因表達的次優調節所致。最後研究者表示，本文研究結果對於理解衰老的進化學機制，以及開發延年益壽的新型策略至關重要。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

Martin I. Lind, Sanjana Ravindran, Zuzana Sekajova, et al. Experimentally reduced insulin/IGF-1 signaling in adulthood extends lifespan of parents and improves Darwi年n fitness of their offspring. Evolution Letters, 2019; DOI: 10.1002/evl3.108