「遠離肥胖」新招？最新研究發現：蛋白激酶讓多餘脂肪消失

肥胖不僅影響形體美，而且給生活帶來不便，容易引起多種病發症。肥胖是一種全球性流行病，估計全球有22億人受到體重過重或肥胖的影響。世界衛生組織（WHO）也尤為關注肥胖問題。肥胖歸根結底是體內脂肪過多，那麼是否有一種物質可以燃燒體內多餘的脂肪，讓肥胖不再是問題？

7月6日,《PLoS Biology》期刊發表了一篇題為" p38α blocks brown adipose tissue thermogenesis through p38δ inhibition"的文章，找到了一個思路。來自Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III（CNIC）的科學家們揭示了蛋白激酶p38α消除多餘脂肪的機制，其作用為治療肥胖提供了思路。

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棕色脂肪組織可以解決肥胖問題

針對全球肥胖症流行問題的一條研究路線是控制棕色脂肪組織，這是一種「好」的脂肪類型，可以通過燃燒脂質以維持適當的體溫。Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III（CNIC）的研究人員發現棕色脂肪細胞被激活產生熱量並消除多餘脂肪的機制。這一研究結果對肥胖和糖尿病等相關疾病的治療具有潛在的臨床意義。

體脂對於維持能量平衡和調節體溫至關重要。但並非所有脂肪組織都是相同的，主要有兩種：白色脂肪組織——儲存多餘的熱量；棕色脂肪組織——燃燒脂肪產生熱量。近年來的研究推翻了脂肪沒有必要功能的舊觀點，並表明激活棕色脂肪組織可以解決肥胖問題。

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p38α可以激活棕色脂肪組織

Thermographic image illustrating that mice lacking p38 alpha in adipose tissue do not gain weight when fed a high-fat diet and generate more heat (white areas) due the activation of brown fat. Credit: CNIC

由Guadalupe Sabio博士長官的研究小組一直在努力研究，旨在了解如何激活棕色脂肪組織以燃燒肥胖個體中積累的多餘脂肪。

在150多個人體樣本中，研究人員已證明蛋白激酶p38α在肥胖個體的脂肪組織中更為豐富。根據Nuria Matesanz的研究，這一發現表明：p38α可能調節UCP1，這是一種用於棕色脂肪活化的重要蛋白質，能夠消除因燃燒多餘脂肪而產生的能量。

經過遺傳修改使體內缺少p38α的小鼠試驗研究發現，脂肪組織中缺少這種蛋白質可以防止小鼠吃高脂肪食物變胖。小組成員Ivana Nikolic解釋說，這種保護是由於缺乏p38α激活棕色脂肪組織，從而消除了過熱的白色脂肪。重要的是，該研究表明，缺乏p38α的小鼠可以防止糖尿病和脂肪肝疾病。

該研究還揭示了另一個重要發現：p38α控制同一家族的另一種蛋白質p38δ的活化，p38δ負責溫度調節。作者解釋說，「當小鼠暴露在低溫下時，p38δ被激活，增加了棕色脂肪的活性。」在缺乏p38的小鼠中，p38δ過度激活，防止肥胖。

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