成纖維細胞生長因子受體(FGFRs)在激活後會被內吞和降解,可短暫刺激下遊信號傳導,但這種短暫刺激往往會轉化為持續的細胞外信號調節激酶(ERK)信號。捷克生物學家博哈米爾·法菲利克團隊發現,將瞬時FGFR激活轉化為持續ERK信號需要肌醇磷酸酶——多磷酸肌醇-5-磷酸酶Ⅱ(SHIP2),SHIP2充當一個支架,將肉瘤基因(Src)家族激酶招募到FGFR複合物中,從而增強將FGFRs轉導到ERK的適配器蛋白磷酸化。而ERK激活異常與腫瘤發生和發育障礙有關,因此SHIP2可能是針對這些病變的潛在治療靶點。
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