科學家們篩選出了觸發衰老癥狀的基因

越來越多的證據表明，「老化」的進展可能並沒有那麼「穩定」。現在，來自布法羅大學的一個研究小組，已經分理處了一種能夠控制衰老的基因。它能夠阻止細胞分裂，並促成衰老癥狀。在深入檢驗後，研究人員發現，這種效應可以很容易地在臨近的細胞間傳播，使得該基因成為抗衰老和未來癌症治療工作的重要目標。

顯微鏡下的「衰老細胞」，藍區表明基因 CD36 的產生增加。

在停止並成為所謂的衰老細胞之前，活細胞的分裂次數有著自然的限制。

問題在於，隨著時間的推移，這些衰老細胞會在體內累積，最終導致與身體衰老的相關癥狀，比如糖尿病、心臟病、關節炎、以及白內障風險的增加。

另一方面，完全阻止衰老的話，可能會誘發癌症 —— 此時細胞的持續分裂已經逃脫了限制。

在意識到這種機制之後，科學家們一直在研究清除這些衰老細胞的方法，包括一種新型解毒藥物。

在測試中，研究人員發現這些藥物可將小鼠壽命延長 35%，並使其保持更長久的健康狀態。

對於這項新研究，布法羅亞牛團隊著手對所有涉及衰老的基因進行分類，特別是與脂質相關的基因。

通過幾項實驗，他們突然鎖定了一個被稱作 CD36 的基因。

該基因的活動，似乎會在衰老細胞中過度激活，因此研究人員測試了它與這種現象的聯繫。

通過在年輕、健康細胞中增加 CD36 的活性，研究團隊能使它們停止分裂的時間遠早於通常。

有趣的是，即使只有 10~15% 的細胞過度表達了 CD36，其效果也會很快傳播到培養皿中的幾乎所有其它細胞。

更令人擔憂的是，即便這些衰老細胞被清除出去，放置在相同培養基中的全新細胞，仍會延續這種效果、並傳播給新的細胞。

人工肺成纖維細胞的熒光顯微影像，其被設計來過渡表達 CD36 基因（紅斑）

研究合著者之一的 Ekin Atilla-Gokcumen 表示：

我們發現的結果非常令人驚訝，衰老是一個非常複雜的過程，我麽並不認為改變一個基因的表達可能引發它、或者對周圍細胞產生相同的效應。

加速老化過程，與人們想從這些研究中得到的結果完全相反。

不過研究小組表示，確認 CD36 基因起到什麼作用，仍然是非常重要的。未來的工作，可以圍繞如何消除這種損傷而展開。

然而我們無法確保研究是否會朝著另一個方向跑偏太遠，甚至讓人類患上癌症。

另一作者 Omer Gokcumen 表示：

我們的研究將 CD36 確定為進一步研究的候選者，衰老是細胞的一個基本組成，但仍有許多我們不了解的地方。

衰老對老年人和癌症有影響，對它的了解是非常重要的。

有關這項研究的詳情，已經發表在近日出版的《分子組學》（Molecular Omics）期刊上。原標題為：

《An evolutionary transcriptomics approach links CD36 to membrane remodeling in replicative senescence》

[編譯自：New Atlas , 來源：University @ Buffalo]