眼睛的另一個超重秘密身份

眾所周知，眼睛是我們身上的視覺器官，但最近科學家發現，它還為我們擔負著另一項秘密的使命。

眼睛除了看，

難道還……

1920年代，美國哈佛大學的研究生克萊德·基勒在自己租住的閣樓裡養了兩隻失明的小白鼠，之所以養失明小白鼠，也許是嫌正常的小白鼠太機靈，容易走失的緣故吧。而這兩隻小鼠大概是因遺傳缺陷而失明的，因為它們生出的後代也都是瞎子。飼養過程中，基勒覺察到一個奇怪的現象，這些小鼠雖然全都失明，但在受到光線刺激時，它們的瞳孔仍會收縮，只是收縮頻率要比正常小鼠慢而已。當時能給予這一現象的最合理解釋是：這些小鼠並非完全失明，或許還保留著部分視力。

科學家很早以來就知道，在哺乳動物的視網膜上分布著兩類感光細胞——視桿和視錐細胞，視覺的形成完全有賴於它們。為了驗證基勒的發現，多年後科學家利用基因敲除技術，敲去控制這兩類感光細胞的基因，培育出了完全失明的小鼠，但他們還是看到了與基勒的報告相似的結果：這些徹底失明的小鼠依然可以對光做出反應；它們的瞳孔會收縮；它們可以根據外界光線的明暗安排活動或者睡眠，並調節體內的激素活躍程度和體溫等等；一句話，它們仍然可以調節自己的生物鐘。不過，假如通過外科手術把它們的眼球摘除，那這種能力就喪失了。通過調查，這種現象在哺乳動物中很普遍，包括人類。

難道哺乳動物的眼睛，除了形成視覺，還負有調節生物鐘的另一重秘密使命？

要是換成普通人，對這個問題絲毫不會感到詫異。眼睛是我們身上唯一可以感覺光線的器官，讓它根據外界的明暗變化調節我們的人體節律，這不是很合理嗎？

但科學家可不這麼認為。一個原因是，雖然生物鐘之謎至今還沒有完全解開，但科學界主流一般認為，調節生物節律跟眼睛無關，而是「另有其人」。另一個原因是，視網膜是人體中被研究得最透徹的組織之一，人們迄今在視網膜上隻發現視桿和視錐細胞兩類感光細胞；這兩類感光細胞都跟視覺有關；在它們被完全破壞的情況下，眼睛還能感覺光線，那麼這第三類、而且與視覺無關的感光細胞在哪裡呢？難道在150多年來已經被研究得熟爛的視網膜上還能翻出未知的新花樣嗎？

能直接感知光線的

神經細胞

其實在這之前，生物學家早就知道，自然界中並非所有感光細胞都跟視覺有關。一個最典型的例子是變色龍。變色龍可以根據周圍環境光線的變化來改變皮膚的色彩，使之與環境協調。由此可見，變色龍皮膚上必然分布有能感知外界光線變化的感光細胞，但這類細胞卻與視覺無關。

還有在1970年代，美國科學家發現，即使摘除了麻雀的眼球，它們依然能夠感知光線。後來發現，鳥類大腦中存在著感光細胞，一些光線竟能穿過鳥類的羽毛、皮膚和頭骨，激活這些細胞，而它們也與視覺無關。

受到這些例子的啟發，上世紀90年代中期，有兩位美國科學家從一種會變色的蝌蚪的尾巴上提取出一種感光蛋白，這種感光蛋白不同於視桿和視錐細胞上的感光蛋白，是一種新型的感光蛋白。此後，他們又驚訝地發現，這種新蛋白竟然也存在於青蛙的視網膜上。

說到這裡，需要先插進去簡單談一下視網膜的構造。在視網膜上，一般分布著三層細胞。按照距離眼球中心的遠近，最內的一層是視桿和視錐細胞，它們負責感知光線，並把光信號轉化為神經信號；最外的一層是神經細胞，它們與視神經相連，負責把信號傳到大腦；中間則是兩者的「橋樑」細胞，一頭拉著視桿和視錐細胞，另一頭拉著神經細胞。過去人們一貫認為，感光蛋白隻出現在視桿和視錐細胞上，神經細胞隻負責信號的傳遞，但現在卻發現，在青蛙視網膜的某些神經細胞上，也分布著感光蛋白，因而可以直接感知光線。這種感光蛋白就是科學家在蝌蚪尾巴上發現的那一種。它們大概是視網膜神經細胞中的「另類」，因為視網膜上的絕大多數神經細胞是不能感光的。

這些「另類」的視網膜神經細胞與普通的視網膜神經細胞還有一個很大的區別：普通視網膜神經細胞與大腦的視覺皮層相連，最後形成視覺；而這類能直接感光的神經細胞卻最後連到了大腦中調節生物鐘的區域，並不參與視覺的形成。這就難怪，那些失明的小鼠也可以根據外界光線的變化來調節自己的生物鐘了。

節外生枝的發現

故事到此似乎該劃上句號了。但這兩位科學家都愛「打破砂鍋——問到底」。前面他們已經證明了這種視網膜上的感光神經細胞可以調節生物鐘，接下來他們又問：這種感光神經細胞對於生物鐘的調節是必需的嗎？

要回答這個疑問，那就得在視覺正常和視覺不正常兩種條件下，破壞視網膜上的感光神經細胞，看看對生物鐘有何影響。

不過，破壞感光神經細胞又有兩種辦法。我們把感光神經細胞分成兩部分，一個是神經細胞本身，相當於其「形體」，另一個是感光蛋白，相當於其感光能力。所以破壞方式，一種破壞其「形體」；另一種是不破壞其「形體」，但破壞其感光能力，也就是不讓它合成感光蛋白。

科學家發現，只要感光神經細胞的「形體」被選擇性地破壞掉之後，實驗小鼠不論視覺是否正常，其生物鐘對外界光線的變化都不再敏感。這就是說，感光神經細胞的「形體」對於調節生物鐘是必需的。

他們又發現，在視覺正常的情況下，假如僅僅讓感光神經細胞失去感光能力，那麼實驗小鼠的生物鐘幾乎不受任何影響。只有對於失明的小鼠，這種破壞才會對其生物鐘產生影響。

怎麼回事？難道視覺正常的小鼠除了視網膜上的感光神經細胞外，它們的生物鐘還可以通過別的途徑感知光線？

科學家經過深入的研究發現，這種別的途徑真的存在。原來，視網膜上的視桿和視錐細胞也和感光神經細胞相連，因此它們產生的信號不僅傳到大腦的視覺皮層，從而形成視覺，而且還可以通過感光神經細胞分流走一部分。這部分分流信號最終傳到大腦中控制生物鐘的區域，參與生物鐘的的調節。

「橋樑」和「卡車」

讓我們來打個比喻。不妨把視網膜上與生物鐘有關的信號比喻成駛往目的地的一輛輛卡車，目的地是大腦中控制生物鐘的區域；把神經細胞比喻成一座通往目的地的必經橋樑，而把感光蛋白比喻成建在「橋」上的「車站」。它有沒有感光能力，對應著「車站能不能自己發車」；此外，來自視桿和視錐細胞的「過路車」需要經過這座橋。底下來看這樣幾種情況：

假如橋樑斷了，那不僅自己的還是過路的車都無法通行，沒有車能抵達目的地。這相當於感光神經細胞「形體」被破壞掉之後的情景。在此情況下，生物鐘失常。

假如橋樑沒斷，過路車可以通行，但橋上的車站自己沒車可發。這相當於視覺正常，但感光神經細胞失去感光能力的情景。在此情況下，生物鐘正常。

假如橋樑沒斷，雖然沒有過路車，但橋上的車站自己可以發車。這相當於視覺不正常，但感光神經細胞可以感光的情景。在此情況下，生物鐘可以正常。這正是本文開頭提到的那種情況。

最後，假如橋樑還是沒斷，但什麼車都沒有，不僅橋上的車站自己沒車可發，而且連過路車也沒有，那麼目的地顯然也看不到車。這相當於視覺不正常，感光神經細胞又不能感光的情景。在此情況下，生物鐘不正常。

當然，動物的生物鐘是非常複雜的，可能跟許多因素有關，我們這裡說的正常與否，只是對光線變化來說的。

現在你明白了吧，我們的眼睛不僅與視覺的形成有關，還參與調節生物鐘。這就是它的另一重身份。