一、帕金森有哪些飲食禁忌
一、飲食適宜：1.宜吃流質食物。2.宜吃新鮮蔬菜、水果。
二、宜吃食物宜吃理由食用建議
牛奶。牛奶含有豐富的礦物質，鈣，磷、鐵、鋅、銅、錳、鉬的含量都很多。加熱牛奶飲用，比起冷牛奶更能使腸胃活躍，讓好吸收進行到底。
豆漿。富含維生素、蛋白質等。豆漿（最好是現磨的）是一道中式的營養早餐，常和油條、饅頭、麵包一起吃。新鮮、有豆味的豆漿為豆漿佳品。
奇異果。維生素C含量在水果中名列前茅，一顆奇異果能提供一個人一日維生素C需求量的兩倍多還含有良好的可溶性膳食纖維。奇異果以生吃（或榨汁吃）為好。
三、飲食禁忌：1、忌吃高蛋白質（蛋白質食品）。2、忌吃酒及刺激性食品。3、忌吃肥肉、葷油和動物內臟。
四、忌吃食物忌吃理由忌吃建議
咖啡。刺激性強。盡量避免服用。
辣椒。辛、甘、大熱。盡量避免避免過量食用。
小麻椒。屬於油膩性食品。屬於肥甘厚味的食物，應該盡量減少服用防止由於飽和脂肪和膽固醇攝入過多給身體帶來的不良影響。飲食中過高的脂肪也會延遲左旋多巴藥物的吸收，影響藥效。
二、帕金森有哪些典型癥狀
帕金森病通常發病於40～70歲，60歲後發病率增高，30多歲前發病少見，在一組380例PD患者中僅4例；男性略多。起病隱襲，發展緩慢，主要表現靜止性震顫、肌張力增高和運動遲緩等，癥狀出現孰先孰後因人而異。首發癥狀震顫最多（60%～70%），其次為步行障礙（12%）、肌強直（10%）和運動遲緩（10%）。癥狀常自一側上肢開始，逐漸波及同側下肢、對側上肢及下肢，呈N字型進展（65%～70%）；25%～30%的病例可自一側下肢開始，兩側下肢同時開始極少見，不少病例疾病晚期癥狀仍存在左右差異。
但不論如何治療，慢性進展性病程、數年後多數患者需要幫助是其固有的臨床特點。根據PD的典型表現及對多巴藥物的正性反應，一般可以做出明確的診斷。但是，對於某些亞臨床癥狀或非典型病例在早期確難以認識，而早期確診、早期治療對後期生活質量有著重要影響，這也是目前臨床學界研究的重點。對於大部分患者和臨床醫師來說，很難肯定和判定PD的發病日期、首發癥狀，以及確定動作緩慢、震顫癥狀出現的時間。據國內李大年等的報告，推測PD的臨床前期癥狀可能有3～5年之久，為此，可將PD癥狀分為臨床前期癥狀和臨床期癥狀兩個階段。
1.臨床前期癥狀
最早提出臨床前期癥狀僅見於Fletcher（1973）等人的報告，但他們提出的這些癥狀至今尚未得到人們的重視。這些癥狀主要包括以下兩方面：
事實上早在Parkinson《震顫麻痹》一書中就描述部分PD病例在其運動癥狀出現之前可出現風濕樣疼痛，同年Charcot也對2例PD患者作了同樣的描述。直到20世紀70年代，Fletcher和Snider等人才對PD的臨床前期癥狀及感覺障礙作了比較詳細的描述。到20世紀80年代，William等人結合電生理學對感覺障礙進行了分類，他報告的感覺癥狀主要表現為患肢關節處無緣由的麻木、刺痛、蟻行感和燒灼感，以腕、踝處為主，開始多為間歇性或遊走性，後期表現為固定性。常規神經系統查體無明顯客觀感覺異常，電生理檢查可見部分病例的體感誘發電位（SEP），特別是下肢的潛伏期和傳導時間延長。到20世紀90年代初，我們對150例患者作了回顧性調查，結果是全部患者不同程度的在PD臨床癥狀出現前體驗過患肢感覺異常，而且這種異常可一直持續下去，但與運動障礙不成平行關係。電生理檢查主要是體感、皮質誘發電位有皮質延擱（centre delay）和傳導延遲及潛伏期延長。
除主觀感覺異常外，約1/2患者在早期曾體驗過患肢難以描述的酸、脹、麻木或疼痛等不適感，而且這種不適感多在勞累後的休息時發生或明顯，經敲、捶打後可緩解，酷像不寧腿綜合征的表現。另則，部分患者的患肢易出現疲勞感，特別是上肢的腕關節、肩關節，下肢的踝關節和膝關節，當勞累後這些部位可出現難以發現的輕微震顫。對這些癥狀開始時服用一般鎮痛葯可有效，數月後則無作用。此時服用多巴藥物後可出現明顯療效。
2.臨床期癥狀
首發癥狀存在著明顯個體差異，有報告統計主觀感覺異常為85%、震顫為70.5%、肌僵直或動作緩慢為19.7%、失靈巧和（或）寫字障礙為12.6%、步態障礙為11.5%、肌痛痙攣和疼痛為8.2%、精神障礙如抑鬱和焦慮緊張等為4.4%、語言障礙為3.8%、全身乏力或肌無力為2.7%、流口水和面具臉各為1.6%。
常為PD首發癥狀，少數患者尤其70歲以上發病者可不出現震顫。其機制是受累肌群與拮抗肌群規律性、交替性不協調活動所致。早期常表現在肢體遠端，始於一側，以上肢的手部震顫為多見，部分患者始於下肢的膝部。當伴有旋轉的成分參與時，可出現拇指、示指搓丸樣震顫。震顫頻率一般在4～8Hz，靜止時出現，大力動作時停止，緊張時加劇，睡眠時消失。經數年後累及到同側上下肢或對側，嚴重者可出現頭部、下頜、口唇、舌、咽喉部以及四肢震顫。令患者活動一側肢體如握拳或松拳，可引起另側肢體出現震顫，該試驗有助於發現早期輕微震顫。後期除靜止性震顫外，部分患者可合併動作性或姿勢性震顫。
肌強直是PD的主要癥狀之一，主要是由於主動肌和拮抗肌均衡性張力增高所致。如果在被動運動中始終存在，則被稱之為鉛管樣強直或張力，若同時伴有震顫時，被動運動時可感到有齒輪樣感覺，則稱之為齒輪樣強直或張力。肌強直最早發生在患側的腕、踝，特別是患者勞累後，輕緩的被動運動腕、踝關節時可感到齒輪樣肌張力增高。由於肌張力的增高，可給患者帶來一系列的異常癥狀，如瞬目、咀嚼、吞咽、行走等動作減少。
以下臨床試驗有助於發現輕微肌強直：
①令患者運動對側肢體，被檢肢體肌強直可更明顯；
②頭墜落試驗：患者仰臥位，快速撤離頭下枕頭時頭常緩慢落下，而非迅速落下；
③令患者把雙肘置於桌上，使前臂與桌面成垂直位，兩臂及腕部肌肉盡量放鬆，正常人此時腕關節與前臂約成90度屈曲，PD患者腕關節或多或少保持伸直，儼若豎立的路標，稱為“路標現象。老年患者肌強直引起關節疼痛，是肌張力增高使關節血供受阻所致。
表現隨意動作減少，包括始動困難和運動遲緩，因肌張力增高、姿勢反射障礙出現一系列特徵性運動障礙癥狀，如起床、翻身、步行和變換方向時運動遲緩，面部表情肌活動減少，常雙眼凝視，瞬目減少，呈面具臉，手指精細動作如扣紐扣、系鞋帶等困難，書寫時字愈寫愈小，為寫字過小征等。
PD患者的運動緩慢或不能是致殘的主要原因。過去認為PD的運動不能是由於肌強直所致，事實上兩者並無因果關係。現已初步證明，PD的運動減少和不能是一個很複雜的癥狀，它主要和皮質下錐體外系的驅動裝置功能或錐體外系下行運動激活裝置障礙有關。因為對運動不能的患者進行手術治療後，肌強直癥狀明顯改善，但其運動頻度並非像服用多巴藥物後成一致性改善。
三、帕金森有哪些發病原因
特發性帕金森病（idiopathic Parkinson』s disease）病因迄今未明。某些中樞神經系統變性疾病伴Parkinson病癥狀，以中樞神經系統不同部位變性為主，尚有其他臨床特點，故可稱之為癥狀性Parkinson病，如進行性核上性麻痹（PSP）、紋狀體黑質變性（SND）、Shy-Drager綜合征（SDS）及橄欖腦橋小腦萎縮（OPCA）等。還有一些疾病或因素可以產生類似PD臨床癥狀，其病因為感染、藥物（多巴胺受體阻滯葯等）、毒物（MPTP、一氧化碳、錳等）、血管性（多發性腦梗死）及腦外傷等所致，臨床上稱為帕金森綜合征（Parkinson』s syndrome，Palkinsonism）。
迄今為止，PD的病因仍不清楚。目前的研究傾向於與年齡老化、遺傳易感性和環境毒素的接觸等綜合因素有關。
1）年齡老化：帕金森主要發生於中老年人，40歲以前發病少見，提示老齡與發病有關。研究發現，自30歲以後，黑質多巴胺能神經元、酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀體多巴胺遞質水準隨年齡增長逐漸減少。然而，僅少數老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發病的促發因素。
2）環境因素：流行病學調查結果發現，帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。
3）遺傳易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾發現a共同核素基因的Al&alpha-53THr突變。但以後多次未被證實。
4）家族遺傳性：醫學家們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發病率較正常人群高一些。
目前普遍認為，帕金森並非單一因素，多種因素可能參於其中。遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性氨基酸毒性作用、細胞凋亡、免疫異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發病。
四、帕金森有哪些治療方法
中醫藥調理治療五龍榮肌湯處方配比：
五龍榮肌湯由黃芪18克、炙甘草9克、人蔘6克當歸3克、陳皮6克、升麻6克、柴胡6克、白朮9克八味中藥組成。李東垣在方中重用黃芪並輔以人蔘、白朮以補脾肺之氣，因為肺為氣之本，肺氣足則不令自汗損元氣，而脾為肺之母(脾屬土肺屬金，土為金之母)脾氣不虛，則肺氣有源。並配伍當歸養血和陰以助參、芪補氣養血：配陳皮理氣和胃以使本方補而不潛；更用升麻、柴胡升舉清陽之氣，並引黃芪、甘草等甘溫之性上升，調暢氣機。諸葯合用使氣虛者得補，氣陷者得升，氣虛發熱者，得此計溫益氣而除熱，如此就能使元氣內充，清陽得升，而脾胃既強，「上生萬物」，各臟腑得以滋養，則諸證緩解改善
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