研究發現盧特康提供了針對肥胖和代謝紊亂的防禦減少糖尿病的發生

來自醫學研究人員發現，特定類型的稱為盧特康的膳食類黃酮對小鼠的能量消耗有顯著的影響，有助於減少過量的脂肪儲存，這是2型糖尿病，心血管疾病和高血壓。

國際肥胖雜誌發表的研究結果顯示，盧特康能激活脂肪（脂肪）褐變 - 招募棕色脂肪細胞的過程 - 以及生熱，兩種共同依賴的過程，可以促進脂肪燃燒，並將能量作為熱量消散。

以前在生物科學與生物技術與食品工程學院進行的實驗證明，盧特康可以改善小鼠飲食誘導的肥胖和胰島素抵抗。

作為肥胖和相關代謝紊亂如2型糖尿病的核心的另一功能障礙是過量的能量作為脂肪在白色脂肪組織（WAT）中儲存。然而，棕色脂肪組織（BAT）的發育和功能誘導促進代謝健康。

在這項研究之前，沒有明確的解釋這種現象的發生，這表明膳食盧特康通過稱為AMP激活蛋白激酶（AMPK）/PGC1α信號的最近未發現的代謝途徑調節褐變和產熱。

研究團隊探索健康的BAT細胞或產熱脂肪細胞的發展，調控和功能，建立了BAT與WAT活動和AMPK /PGC1α介導的下丘腦電路之間的聯繫，這可能在一定程度上受到盧特康攝入量的調節。

為了估計脂肪組織中盧特康的作用，研究人員研究了補充低脂肪飲食（LFD）的小鼠能量消耗的變化，而不添加盧特康（構成對照組）或高脂肪飲食（HFD） ）補充0.01％盧特康。

在另一項獨立研究中，老年老齡化（排除衰老對代謝率的影響）接受了低脂肪飲食以及含有木犀草素的LFD。

12周後，使用量熱法在脂肪組織中評估動物的能量消耗以及細胞內分子調節劑，如AMPK。

不管老鼠的飲食，膳食盧特康補充通過上調BAT中的生熱基因來增加能量消耗。同時，AMPK /PGC1α途徑在組織中被盧特康直接活化。

在分子水準上，可以通過位於組織中的PGC1α受體通過激活AMPK（由組織中的盧特康引起的）來實現可以抵抗肥胖的棕色脂肪功能。

其他研究已經假設這一過程是由BAT中唯一表達的關鍵解偶聯蛋白介導的，稱為UCP1，其負責預防小鼠的代謝功能障礙。

這表明增加BAT的活動可以被認為是人類肥胖的治療選擇，並且可以通過補充盧特康促進。