科技資訊 | Cell：發現棕色脂肪新功能，或能控制食慾

科研進展

1、Cell：發現棕色脂肪新功能，或能控制食慾

人體內的白色脂肪主要用於儲能，棕色脂肪則主要負責消耗能量來產生熱量。此前研究認為，讓棕色脂肪消耗更多能量有助於減肥。《Cell》，德國和芬蘭等研究團隊一項新研究發現，棕色脂肪不僅會在寒冷時產生熱量，還能與一種腸道激素促胰液素合作來控制食慾。在動物實驗中，給飢餓的小鼠注射促胰液素，小鼠不僅食慾受到抑製，棕色脂肪產生的熱量也有所增加；讓小鼠的棕色脂肪失活後，再注射促胰液素，其食慾則不會受到影響。研究人員認為，這表明這種激素是通過作用於棕色脂肪來傳遞飽腹感的。該研究或有助於開發新的營養或藥物乾預方法，以治療肥胖及相關疾病。（科學網）

2、Nature：多技術手段聯合組裝出高品質埃及伊蚊基因組

全球每年超過4億人感染由雌性埃及伊蚊傳播的病毒，包括登革熱、黃熱病、寨卡和基孔肯亞病毒等。《Nature》，洛克菲勒大學等國際聯合團隊利用長讀長測序、短讀長測序、Bionano Genomics光學圖譜、Hi-C分析和10x Genomics的Chromium linked-read測序等多種聯合手段完成新的高品質的伊蚊參考基因組AaegL5組裝，揭示了許多過去未發現的基因、結構變異，以及其他基因組特徵的更精細圖譜。基於染色體組裝的全基因組篩選發現殺蟲劑抗藥性的候選位點。AaegL5參考基因組將為對抗伊蚊這種致命的疾病載體催化新的生物學見解和乾預措施。

3、揭示了TRIM59蛋白促進乳腺癌增殖與轉移新機制

《PLOS Biology》，浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院和美國德州農工大學聯合團隊對TCGA資料庫和乳腺癌患者臨床樣本的分析發現，TRIM59蛋白在轉移性乳腺癌中表達異常升高，且其表達量與病人生存時間呈負相關。在乳腺癌細胞中敲低或敲除TRIM59可增加細胞凋亡並抑製細胞增殖和遷移，而過表達則出現相反的結果。進一步通過定量蛋白組學分析，發現TRIM59調控乳腺癌細胞生長與c-Myc、IGF1R、VEGFR2和INPP4b通路有關。另一方面，TRIM59促進乳腺癌轉移的機制則是通過抑製MLC和ERM磷酸化，從而促進肌動球蛋白的伸縮性和細胞變形遷移、減少細胞粘附分子如E-cadherin的表達，以及增加細胞內β-catenin的水準來激活轉移相關的Wnt信號通路來實現的。利用酵母雙雜交實驗，發現PDCD10為重要的候選靶標分子。該研究揭示了TRIM59通過抑製PDCD10的自噬性降解來促進乳腺癌生長轉移的新機制，提示阻斷TRIM59和PDCD10之間的相互作用可作為治療乳腺癌的潛在新策略。

4、Nature Medicine：首次發現孤兒非編碼RNA竟促進癌症轉移

《Nature Medicine》，美國加州大學舊金山分校研究人員對三種類型的乳腺癌進行了系統性搜索，確定了201個在癌症中存在但在正常的乳腺細胞中不存在的oncRNA（孤兒非編碼RNA，指之前從未觀察到的或描述過的small RNAs），其中一個僅長45個鹼基的oncRNA，在高度轉移性的乳腺癌中大量存在，將其稱為T3p，高水準的T3p與晚期乳腺癌和較低的患者存活率密切相關。實驗證實，T3p是一種癌症轉移加速踏板，可使癌症更具侵襲性並加快其擴散速度。在T3p不存在時，癌症侵入附近組織的能力明顯減弱。此外，相比於接受具有活性T3p的癌細胞注射的小鼠，接受T3p已失活的癌細胞注射的小鼠具有更少的轉移性腫瘤。

5、Immunity：揭示腸道細菌如何影響壽命

《Immunity》，瑞士洛桑聯邦理工學院研究人員利用果蠅來探索腸道細菌與免疫系統之間的相互作用，發現了一種稱為肽聚糖識別蛋白SD（PGRP-SD）的受體蛋白，這種蛋白是共生菌群和腸道平衡的重要調節劑。研究人員關閉了PGRP-SD的基因，產生了免疫系統受損的果蠅，這些突變果蠅的壽命比正常果蠅短，且腸道內植物乳桿菌數量異常高。這些細菌會在果蠅體內產生過量的乳酸。反過來，這又引發了活性氧的產生，引起細胞損傷和組織衰老。當增加了PGRP-SD產量時，發現其可以防止生態失調，甚至可延長果蠅的壽命。（生物通）