新成果！靶向關鍵基因，或可逆轉細胞衰老

生物探索

編者按

衰老是一個自然而然的過程，但是伴隨著衰老進程，很多疾病（包括癡呆、癌症）的發生概率會顯著增加。所以，科學家們一直試圖減緩甚至於逆轉這一過程。近日，《The FASEB Journal》期刊發表了一項最新研究，揭示了或可實現細胞衰老逆轉的關鍵因子。

圖片來源：CC0 Public Domain

這一研究由埃克塞特大學醫學院的科學家們完成。他們發現，某些調控剪接因子（splicing factors）的基因和通路在細胞衰老過程中起著關鍵作用。更重要的是，他們證實，擾亂這一遺傳過程，有望逆轉細胞衰老。

先前已有研究表明，細胞老化是機體衰老的驅動因素，在動物模型中去除這些細胞，衰老的許多特徵可以被逆轉。

現在，文章作者、埃克塞特大學醫學院的Lorna Harries及其團隊發現，抑製ERK和 AKT（傳遞胞外信號、影響基因表達）的通路，能夠減少衰老細胞的數量。此外，敲除這兩個通路調控的兩個基因——FOX01、ETV6同樣可以減少衰老。

https://doi.org/10.1096/fj.201801154R

最新研究表明，ERK和 AKT通路激活可能會阻礙剪接因子的活性，從而導致衰老細胞堆積。所以，為了抑製ERK和AKT通路的活性，研究團隊選用了已在臨床中作為抗癌藥物的抑製劑。

當通路被藥物阻止後，研究人員發現剪接因子水準增加。這意味著，蛋白質和基因之間有更好的交流。與此同時，衰老細胞數量也在減少。他們發現，衰老細胞身上與衰老過程有關的許多特徵發生了逆轉，導致細胞再生。

「我們很興奮於這樣的發現——干擾目標基因至少可以部分逆轉人類細胞衰老過程中的關鍵因素。這一發現有助於我們找到延緩細胞衰老的方法，從而避免一些因細胞衰老而引發的疾病，例如癡呆症和癌症。」 Lorna Harries表示，「我們選用的化合物已經廣泛應用於抗癌治療中，所以相對安全。但是這項研究還處於早期階段，下一步我們需要深入解析細胞和遺傳物質影響機體衰老的機制。」

責編：風鈴

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參考資料：1）Disrupting genetic processes reverses ageing in human cells

2）FOXO1 and ETV6 genes may represent novel regulators of splicing factor expression in cellular senescence

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