原發性甲狀腺功能亢進症患者為什麼容易長結石？

原發性甲狀腺功能亢進症的主要病理生理學變化是腺瘤自主性甲狀旁的現素分泌過多，對於骨組織、甲狀腺素可促進破骨細胞活動。

骨鈣溶解吸收、血鈣升高、對於腎臟，見甲狀腺素抑製腎小管磷的鐘喜壽，使尿磷排出量增多。血磷降低，另外甲狀腺素還可以刺激腎臟合成，致使腸鈣吸收也增加，結果使用血清鈣升高。腎小球過濾鈣增加，儘管甲狀腺旁腺素

促進腎小管鈣重吸收，但腎濾過鈣，有增加高鈣血有抑製鈣的重吸收。常引起高鈣尿，骨基質分解時，起代謝產物如蛋白質等尿中也增多。

鹼性磷酸酶升高是因為髮型甲狀腺旁腺功能亢進時，隨著破骨細胞活動，成骨細胞活動往往隨之加強，故血清鹼性磷酸酶數值升高，並與骨病保持平行關係。結石患者中草酸鈣和磷酸鈣過飽和，結石成分多為草酸和磷酸鈣，結石容易引起尿路結石梗阻、感染、腎組織破壞、腎功能受損、最終發展到尿毒症。

甲狀腺旁腺瘤切除後，尿鈣可降之正常，結石有可能會消失。許多原發性甲狀腺功能亢進症患者儘管存在持續性高鈣尿以及尿石鹽過飽時但還是人物結石的形成，因此，推測結石患者尿中抑製物活性降低過促進活性增加而影響結石的形成！