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今日肝病專家新科普:乙型肝炎的幾種發病表現!B肝注意了!

一般來說,HBV入侵肝細胞後,HBV不直接損害肝細胞,或者說乙型肝炎不是HBV直接損害所引起的,而是HBV感染後激發起的人體免疫應答所致。

所謂免疫應答是指抗原(HBV)侵入人體後首先由巨噬細胞攝取和處理後,將抗原信息傳遞給T淋巴細胞和B淋巴細胞,這兩種淋巴細胞進行增殖和分化,T淋巴細胞分化成淋巴母細胞,最終成為致敏的T淋巴細胞,其中細胞毒性T淋巴細胞(CTL,或TC)識別被HBV感染了的肝細胞後即產生穿孔素和顆粒酶損害了肝細胞膜,Na+、Ca2+和水流入肝細胞內,K+從肝細胞內流出,引起肝細胞溶解破壞;

此外CD:Th細胞(細胞表面有CD標誌的輔助性T淋巴細胞)中的Th1細胞釋放多種淋巴因子引起肝細胞炎症反應,此種變化稱為「細胞兔疫」,這就是乙型肝炎發病的機制。

B淋巴細胞分泌抗體在血中,稱為「體液免疫」,抗體不能進入肝細胞內,既不能破壞肝細胞,也不能殺滅肝細胞內的HBV,所以乙型肝炎的發病主要是細胞免疫所致。

但是肝組胞破壞溶解後,HBV從肝細胞內釋放出,可被巨噬細胞吞噬或與乙型肝炎表面抗體(抗HBs)結合,成為免疫複合物後被巨噬細胞吞噬並由腎排出,使HBV得以清除,以防止肝細胞破壞後釋放出的HBV再次侵入未受感染的肝細胞。

近來有人發現免疫應答過程中產生的細胞因子,如y—千擾素等可不通過肝細胞的溶解,在肝細胞內清除HBV。

慢B肝的抗病毒階段,是整個慢B肝的黃金時間窗,如果能在這個時間段裡做到「強勢出擊」,選用靶向、低耐葯的進行對抗病毒,會把B肝病毒載量降低至不可測的狀態,可以有效的控制住肝臟炎症,改善肝臟內環境,抑製肝纖維化的發展,調節免疫狀態,為以後持續控制B肝病毒複製、逆轉纖維化和肝硬化打下堅實的基礎。如何選葯可以參考歐洲/美國慢B肝指南:

乙型肝炎病毒感染後都會得肝炎嗎?

我國幾乎50%的人群感染過乙型肝炎病毒,一般人群持續攜帶病毒者達7.18%左右,但真正肝炎患者僅佔其中的20%。這是怎麼回事呢?乙型肝炎病毒感染後都會得肝炎嗎?其實,感染和得病是兩個概念,感染乙型肝炎病毒後會出現以下幾種情況:

(1)乙型肝炎病毒癌染後沒有任何癥狀,由於人體的免疫功能正常,病毒很快從血中清除,這是最理想的結局,也是絕大多數人感染的結果

(2)感染後雖然沒有任何癥狀,但血液裡長期帶有病毒,稱「慢性無癥狀病毒攜帶者」。

(3)一小部分人感染後可急性發病,出現黃疸、食慾差乏力、肝區疼痛等癥狀伴肝功能異常,急性感染後約有5%-109的患者可轉變成慢性肝炎。


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