痛風發作時血尿酸值並不高，這是為什麼呢？

痛風是機體內嘌呤代謝失調，致血尿酸增高並形成大量尿酸鹽，沉積於關節、腎臟等器官，使相應器官出現病理性改變而發生的疾病。所以高尿酸血症是痛風的主要致病因素，也是痛風診斷條件之一。但有不少痛風患者發生急性關節炎時，因檢測血尿酸不升高而被診斷為風濕性關節炎、滑膜炎等疾病。為什麼痛風發作時血尿酸不增高或無明顯增高呢?

1、攝入的嘌呤突然減少

痛風急性關節炎發作時關節腫痛非常劇烈，患者常輾轉呻吟，食、眠不能，可持續數日。正常情況下，人體內合成尿酸的嘌呤20%來自飲食中，所以患者攝入嘌呤突然減少，必然使體內尿酸合成降低，致血尿酸水準下降。

2、關節疼痛的反射作用

患者關節的劇烈腫痛，反射地使腦垂體大量產生促腎上腺皮質激素，血液中高濃度的促腎上腺皮質素進一步激發腎上腺分泌過量的腎上腺皮質素，該激素一方面可抑製關節炎症，另一方面又促使腎臟大量排出尿酸，從而使血尿酸水準迅速下降；故痛風患者在急性關節炎發作的過程中或發病後的一段時間內，血尿酸可以無明顯增高，此時多是患者的就診時間，查血尿酸也多，易誤診其他急性炎症。

3、應用降尿酸藥物

不少痛風患者用降尿酸藥物，採用與規範治療相反的方法，即關節炎發作間歇期不用藥預防，待發現血尿酸很高或痛風急性發作時，為了迅速控制尿酸的濃度，加量或同時應用幾種降尿酸葯，這樣用藥可在短時間內使血尿酸大幅下降至低水準，而關節內尿酸濃度依然很高，關節內的尿酸不能迅速轉移到血液中去，造成血中與關節液內尿酸濃度相差過大；

由於此時關節液中尿酸高，不斷向外遷移，在轉移的同時，不斷析出尿酸鹽結晶，結晶大量落在關節的滑膜上，刺激關節的滑膜，產生一系列炎性反應，引起滑膜炎，炎症很快波及關節的其他組織，形成所謂的轉移性關節炎，這種關節炎可以發生在其他關節，也可使原關節炎病程延長。所以轉移性關節炎發生時或發生後短時間內，測血尿酸可以不升高。

4、鹼性葯的影響

患者在急性關節炎發作時常用促排尿酸葯，為了鹼化尿液，防止腎病的發生，又常同時服碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀、鹼性合劑等鹼性葯，這些葯不但提升尿液的pH值，還能起到一定的促進排泄尿酸、降低血尿酸作用。

5、促排便藥的作用

秋水仙鹼治療痛風已有1500多年的歷史，至目前它仍然不失為治療急性痛風關節炎的良好藥物。秋水仙鹼治療關節炎主要是抑製阻斷關節滑膜的炎性反應過程，使關節炎在數小時得到控制，它並不屬於降尿酸類葯；

秋水仙鹼常見的毒性作用是消化道反應，腹瀉、腹痛、噁心、嘔吐等，尤其是腹瀉，幾乎所有用大量秋水仙鹼的人都有此反應，有的患者在用藥後，一天腹瀉數次至十多次。

實驗證明正常人每天有1/4~1/3(約200mg)的尿酸在腸道經過多種細菌和嘌呤分解酶的作用，分解為氨和二氧化碳，由腸道分泌排泄至體外，腹瀉的患者，從大便中排泄尿酸的量可增加數倍，故用過秋水仙鹼的人測血尿酸也可不升高。

成都風濕醫院專家指出：

由此可見，痛風急性關節炎發生後，很多原因能促使血尿酸下降，而且多是綜合因素起作用，所以此時患者去醫院就診時，要格外注意，千萬不要因血尿酸水準正常，輕易否定痛風的診斷，要對患者做全面檢查，尤其要重視患者的病史及臨床特徵，然後做出綜合判斷，以防痛風的誤診、漏診，延誤病情。

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