突破！老年癡呆症的真正原因

隨著人口老齡化，癡呆症已飆升，成為全球第五大死因。阿爾茨海默氏症約佔這些病例的70％，但我們不知道是什麼原因引起的。導致記憶力和認知功能逐漸喪失的病症，通常持續十多年，對患有這種疾病的人和他們所愛的人都是毀滅性的。

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這種情況通常涉及大腦中兩種類型蛋白質（稱為澱粉樣蛋白和tau蛋白）的積累。由於這些是這種疾病最早的體征，自1984年以來的主要假設是這種病症是由這些蛋白質的缺陷控制引起的，特別是澱粉樣蛋白，它們積聚在腦中形成大的粘性斑塊。

理解和治療阿 爾茨海默氏症的大部分研究都集中在這種「澱粉樣蛋白假說」上。大量資金投入到涉及經遺傳修飾以產生澱粉樣蛋白的小鼠的實驗中，以及用於開發阻斷或破壞澱粉樣蛋白的藥物，或有時降解tau纏結的藥物。

很明顯，這種方法不起作用。僅在2018年，美國國立衛生研究院花費了19億美元用於阿爾茨海默氏症的研究。但根據最近的一項研究，阿爾茨海默氏症藥物開發的失敗率為99％。

一些人開始質疑澱粉樣蛋白假說。發現人們 - 包括90多歲的人有著非凡的記憶 - 可以在沒有老年癡呆症的情況下患上腦斑和纏結，從而加劇了結果的缺乏。在去年對該研究的回顧中，澳大利亞雪梨科技大學的Bryce Vissel得出結論，沒有足夠的數據表明「澱粉樣蛋白在阿爾茨海默氏症中具有中心或獨特的作用」。

「大腦中的細菌不是阿爾茨海默氏症的結果，但它們可能是原因」

一個全新的假設

「當科學從這樣的多個獨立實驗室匯聚時，它非常引人注目，」舊金山製藥公司Cortexyme的Casey Lynch說。

現在從Cortexyme和幾所大學的研究人員報告發現了兩種有毒的酶牙齦使用在99和96的從海馬採取54個人的老年癡呆症的腦樣品％的對人體組織的飼料-腦區記憶是重要的（科學進展，doi.org / gftvdt）。這些蛋白質降解酶被稱為gingipains，它們在腦組織中被發現的水準更高，也有更多的tau片段，從而更多的認知能力下降。

研究小組還在大腦皮質中發現了牙齦卟啉單胞菌的遺傳物質- 這是一個涉及概念思維的區域 - 在他們尋找的所有三個阿爾茨海默氏症大腦中。

「這是第一份報告顯示人類大腦中的牙齦卟啉單胞菌 DNA，以及相關的gingipains與斑塊共定位，」英國中央蘭開夏大學的Sim Singhrao說，他沒有參與這項研究。她的團隊之前發現P. gingivalis 積極地侵入了牙齦感染老鼠的大腦。

當Lynch和她的同事們觀察沒有阿爾茨海默氏症的人的大腦樣本時，他們發現有些人患有牙齦卟啉單胞菌和蛋白質積累，但水準較低。我們已經知道，在阿爾茨海默症癥狀開始之前，澱粉樣蛋白和tau可以在大腦中累積10或20年。團隊表示，這表明牙齦卟啉單胞菌不會因阿爾茨海默氏症而進入大腦 - 但可能是原因。