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抗生素臨床精華筆記來啦！
作者丨haixin
β-內醯胺類抗生素
機制：作用於青黴素結合蛋白(PBPs)，抑製細菌細胞壁合成。
1青黴素類
★ 窄譜青黴素類：青黴素G（Penicillin G）。
臨床應用：G+球菌、G+桿菌、G-球菌、螺旋體菌。
不良反應：
(1) 變態反應:最常見的不良反應，皮膚過敏（蕁麻疹、葯疹等）和血清病樣反應，如出現，腎上腺素0.5-1.0mg im或iv±糖皮質激素、抗組胺葯。
(2) 赫氏反應：青黴素G治療梅毒螺旋體時，大量病原體殺死後釋放物質，引起寒戰、發熱、肌痛、心跳加快。
★耐酶青黴素類：甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林、雙氯西林、氟氯西林。
特點：本類要不易被青黴素酶水解，適用於耐青黴素G的金黃色葡萄球菌感染，但金葡菌一旦對此藥物耐葯，則與β-內醯胺酶無關，系產生了新的PBPs，如PBP2a，稱耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）。
★廣譜青黴素類：氨苄西林（注射、口服），阿莫西林（口服）。
特點：耐酸、可口服、但不耐酶。
★抗銅綠假單胞菌廣譜青黴素類：呱拉西林、美洛西林、羧苄西林脂（口服）。
★抗G-桿菌青黴素類：美西林、替莫西林、匹美西林（口服）。
2頭孢菌素類第一代：頭孢拉定（注射、口服）、頭孢氨苄（口服）、頭孢唑林。
第二代：頭孢克洛（口服）、頭孢呋辛、頭孢西丁。
第三代：頭孢呱酮、頭孢噻肟、頭孢唑肟、頭孢曲松、頭孢他啶、頭孢克肟（口服），其中頭孢呱酮、頭孢曲松主要經肝膽系統排泄。
第四代：頭孢匹羅、頭孢吡肟。
表1 頭孢菌素抗菌譜、對β-內醯胺酶的穩定性
★其他β-內醯胺類
碳青黴烯類：亞胺培南（亞胺硫黴素），加脫氫肽酶抑製劑西司他丁就是「泰能」。
臨床應用：G+、G-、厭氧菌、MRSA。
★β-內醯胺酶抑製劑：克拉維酸、舒巴坦/他唑巴坦。
2大環內酯類抗生素
機制：與核糖體50s亞基結合，阻止肽鏈的延長。
代表藥物：羅紅霉素、克林黴素、阿奇黴素。
臨床應用：與青黴素相似而略廣，支原體、衣原體、青黴素過敏者。
3林可黴素類抗生素
機制：與大環內酯類相同。
代表藥物：林可黴素、克林黴素。
臨床應用：主要用於厭氧菌，對金葡菌引起的骨髓炎首選。
4多肽類抗生素
機制：阻礙細胞壁合成。
代表藥物：萬古黴素、去甲氧萬古黴素、替考拉寧。
臨床應用：對G+菌強大殺菌作用，對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）和耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）作用為顯著。
不良反應：耳毒性、腎毒性。
5氨基糖苷類抗生素
機制：抑製細菌蛋白質合成（起始、延長、終止階段均可），還能破壞細菌胞漿的完整性。
代表藥物：鏈黴素（鼠疫首選）、慶大黴素（常用）、卡那黴素、阿米卡星（半合成）。
臨床應用：對G-桿菌具有強大殺菌主要，鏈黴素、卡那黴素對結核菌有效。
不良反應：耳、腎毒性，神經肌肉麻痹、過敏反應。
耐葯機制：產生鈍化酶，如乙醯化酶、腺苷化酶、磷酸化酶。
6四環素類抗生素
機制：與核糖體30s亞基結合，阻止肽鏈的延長。
代表藥物：四環素、土霉素、多西黴素（首選）、米諾環素。
臨床應用：廣譜，但耐葯菌株明顯增加。
四環素首選治療立克次體感染（斑疹傷寒、Q熱、恙蟲病），支原體感染（肺炎）、衣原體感染（鸚鵡熱、沙眼、性病性淋巴肉芽腫）、螺旋體（回歸熱、梅毒、鉤體病）。
不良反應：二重感染，對骨骼和牙齒生長的影響，如四環素牙。
7氯黴素類抗生素
代表藥物：氯黴素、甲碸黴素
臨床應用：
(1) 耐葯菌誘發的嚴重感染：無法使用青黴素的腦膜炎；
(2) 傷寒：首選氟喹諾酮類或第三代頭孢，而次類作為備用藥；
(3) 立克次體感染。
因對造血系統產生致命的毒性作用，應嚴格掌握其適應症。
不良反應：
(1) 血液系統毒性：可逆性血細胞減少、再障；
(2) 灰嬰綜合征：循環呼吸衰竭、進行性血液下降，皮膚蒼白和發紺。
8
人工合成抗生素
1喹諾酮類機制：抑製DNA迴旋酶，阻礙DNA合成。
代表藥物：諾氟沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、莫西沙星
臨床應用：廣譜，傷寒、痢疾首選。
不良反應：胃腸道反應、中樞神經毒性、光過敏反應（光毒性）、心臟反應：QT間隙延長、軟骨損害。
禁忌人群：兒童（18歲以下）、孕婦、哺乳婦女。
2磺胺類機制：抑製葉酸合成必備的二氫葉酸合成酶、四氫葉酸合成酶。
代表藥物：磺胺甲噁唑（新諾明）,複發新諾明：新諾明+甲氧苄胺；柳氮磺吡啶（SASP）。
臨床應用：新諾明用於治療普通型流行性腦脊髓炎等，SASP用於治療潰瘍性結腸炎。
9附
G+球菌：溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌；
G+桿菌：破傷風桿菌、炭疽桿菌、白喉棒狀桿菌、產氣莢膜桿菌、乳酸桿菌；
G-球菌：腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、腦膜炎雙球菌；
G-桿菌：大腸桿菌、變形桿菌、痢疾桿菌、沙門桿菌、銅綠假單胞菌、流感嗜血桿菌、克雷伯菌屬。
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