對比安慰劑，恩利卡生顯著降低非酒精性脂肪性肝病患者的ALT和半胱天冬酶活性

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目前，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已經成為全球第一大慢性肝病。研究顯示，NAFLD時的肝損傷與脂毒性有關。脂毒性可誘發過度的由半胱天冬酶介導的凋亡和炎症。恩利卡生是一種泛半胱天冬酶抑製劑。美國弗吉尼亞肝臟研究所Shiffman等開展了一項隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，研究了恩利卡生在伴ALT升高的NAFLD患者中的作用。

研究共納入了38例ALT≥1.5倍正常值上限的NAFLD患者（伴有肝硬化以及有其他導致肝酶升高原因的患者均被排除在外），隨機按1∶1分組。19例接受恩利卡生25 mg每日2次，治療28天，19例接受安慰劑治療。主要終點是28天時的ALT水準變化。

兩組患者的基線特徵基本匹配，不過恩利卡生組的中位ALT水準略低。安慰劑治療組有3例患者在28天前提前終止了試驗。治療第7天和第28天，恩利卡生組的ALT水準均有顯著下降，與安慰劑組相比差異有統計學意義（P值分別為＜0.0001和0.02）。同樣，恩利卡生組患者的裂解細胞角蛋白18水準（第7天）、全長細胞角蛋白18水準（第7天和第28天）以及半胱天冬酶3/7（第7天）的水準均顯著下降。

作者認為，這支持恩利卡生在NAFLD領域的進一步開發。