生物科學家研究發現，可以阻止癌症轉移的強效化學藥物，應用廣泛

研究人員發現可以阻止癌症轉移的強效化學藥物.抗癌意味著殺死癌細胞。然而，腫瘤學家知道，在癌細胞擴散到全身之前，阻止癌細胞的移動也很重要。最近，加利福尼亞大學裡弗賽德分校Maurizio Pellecchia長官的一個研究小組發現了一種化療藥物紫杉醇用於靶向遷移或循環癌細胞的方法，這些細胞負責腫瘤轉移的發生。

該研究小組成功地將這種藥物搭載在123B9上，這是一種他們設計用於靶向致癌基因EphA2（ephrin A型受體2）的藥物。 EphA2通過允許惡性細胞從原發腫瘤遷移到循環並最終粘附到其他組織來傳播癌症。

「但是123B9與其靶標結合的確切機制仍然難以捉摸，這阻礙了更有效和更有效的藥物的設計，」Pellecchia說。

為了應對這一挑戰，該團隊首先推出了一種新的更有效的EphA2靶向劑，隨後與UCR的生物化學副教授Jikui Song合作，確定了該試劑與配體複合物的三維結構 - 受體的結合域，因此允許團隊確切地看到他們的代理如何與EphA2相互作用。這使得該團隊能夠進一步推出比123B9更有效的新型代理。

「結構研究為我們提供了關於我們的代理人如何在原子水準上與EphA2相互作用的重要線索，」UCR醫學院生物醫學科學教授，他是Daniel Hays癌症研究主席。 「因此，我們能夠廣泛地修改123B9，這導致了幾個中間代理，最終在新的，有效的和選擇性的代理135H11和135H12中。」

Pellecchia的團隊幾個月前表示，當化學藥物與化學藥物結合時，初步藥物123B9作為特洛伊木馬發揮最佳作用，特別是通過將紫杉醇運輸到癌細胞上表達的EphA2，最終殺死細胞並減少轉移。另一方面，分子135H11和135H12能夠有效地阻斷EphA2-它們比123B9強大約100倍，並且即使沒有藥物綴合也提供直接治療應用。

Pellecchia說「這些藥物仍可以向癌細胞攜帶化療藥物，但它們本身不需要抗轉移和強效藥物，」，他是分子和轉化醫學中心的創始主任。 UCR。 「當它們與EphA2結合時，它們會導致細胞內的受體內化和降解，從而阻止癌細胞進入循環和轉移。」

該研究小組測試了135H11 / H12對胰腺癌細胞的影響，發現這些細胞具有顯著的抗遷移/侵襲特性，證實了Pellecchia的中心假設，即這些藥物可用作治療癌症轉移的新型有效療法。

Pellecchia說「即使使用相當低濃度的135H11 / H12，我們也能夠消滅胰腺細胞系中的EphA2，」。 「大多數實體腫瘤需要EphA2，因此這些藥物有可能超出胰腺癌，如卵巢癌，攝護腺癌，肺癌和乳腺癌，以及黑色素瘤。」

UCR技術商業化辦公室已經提交了該技術的專利申請。

Pellecchia說「我們正在積極尋求投資者加快將這些強效藥劑帶到診所」。 「123B9本質上是一個原型藥劑，在研究水準和概念研究證據方面運作良好。通過設計和表徵新葯135H11和135H12，我們使這些研究更加接近藥物開發。」