肥胖、三高……是吃多了導致發胖，還是發胖讓我們吃得更多了？

?倩Sur說：肥胖、三高……越來越多，今天的內容主要想和大家聊聊和我們發胖、糖尿病等密切相關的2大激素——「胰島素」和「瘦素」，內容大家可能會覺得稍微有些枯燥，如果覺得看得太累，也可以重點看看加粗的黑字，就是這篇的重點啦！

古籍《文子·自然》當中有這樣一句話，「輪轉無窮，象日月之運行，若春秋之代謝」。長久以來，我們的體內進化了一套非常嚴密的機制，用來嚴格的調控我們代謝過程的各個環節，隨日月更替，我們的身體也在不斷推陳出新，去舊迎新，而使之達到一種動態的平衡狀態，我們稱之為穩態。

這種穩態的中庸之道體現到人體的各種表現中，比如一個正常成年人的體重，它是可以被長期的穩定在一個平衡的狀態，不會因為一餐暴飲暴食而發胖，也不是因為偶爾幾次高強度運動就瘦下來，更重要的是，如果不改變生活習慣，即使短時間瘦下來，還是會反彈回去（扎心了！）

下面，我們想像這樣一個場景。如果你在朋友的生日聚會上吃了一些美味可口的巧克力蛋糕，雙倍爆漿芝士或者上面還帶著一個冰淇淋球，你的血糖水準將會飆升，而你的胰腺會通過通過釋放兩種不同的激素來調節血糖——胰島素和胰高血糖素。一旦你的肚子裡吃飽了芝士蛋糕，胰腺中的β細胞釋放胰島素，胰島素可以幫助你降低血糖，細胞把糖類儲存為甘糖或脂肪的速率將會升高。

但如果你的狀態正好相反，你錯過了朋友的生日聚會，實際上因為加班你已經一個下午沒有吃東西了，如果你的血糖水準太低，那麼胰腺中的α細胞會釋放胰高血糖素，幫助你提高血糖水準，部分通過降低細胞中的糖類儲存量，觸發細胞釋放甘糖回到血液中。

胰島素是機體內唯一降低血糖的激素。人體產生胰島素用於持續處理大量飲食攝入的碳水化合物。一部分甘糖將會存入肌肉細胞，另一部分會進入肝臟細胞。問題在於，肌肉細胞和肝臟細胞往往處於飽和狀態。這是因為肝臟的容量有限，現代人大多不愁溫飽，消耗的能量通常較少。一旦肝臟飽和，會將碳水化合物存入脂肪細胞中。胰島素同樣會將多餘脂肪驅趕到脂肪細胞中。

長期高糖高脂的飲食讓我們的身體對胰島素不再敏感，糖沒有辦法正常代謝，從而被轉化為脂肪儲存起來，最終可能導致糖尿病——這就是「胰島素抵抗」。

其實我想很多人對胰島素都或多或少有一定的了解，但瘦素可能就不了。瘦素是什麼？聽名字是能讓人躺著變瘦的激素嗎？

我們再來看一個實驗：兩種小鼠——ob鼠和db鼠。

ob鼠——體內沒有正常瘦素（體內脂肪負責瘦素蛋白編碼的基因出了問題）。

db鼠——體內有正常瘦素，卻發揮不出作用（下丘腦接受瘦素的受體出了問題）。

需要知道的是ob鼠和db鼠都是很肥胖的老鼠。當科學家們把db鼠的血注入到ob鼠體內，神奇的現象發生了。ob鼠開始不吃東西變得消瘦，甚至有的ob鼠可以把自己餓死。因此，科學家們給這種激素起了一個很勵志的名字——「瘦素」！期望只要注射了「瘦素」，我們就能馬上變瘦。

抱著巨大的期望，科學家們進行更加細緻的分子細胞水準的實驗，揭開了瘦素神秘的面紗。瘦素主要由白色脂肪細胞分泌，通過結合多種組織中的瘦素受體調節機體代謝平衡。簡而言之，瘦素幫助我們抑製食慾。

但瘦素正常，我們就能很好的控制自己的食慾嗎？答案並非如此，好多肥胖人群瘦素分泌正常，甚至超量，但依然有無法控制自己的食慾，因為這個時候他們可能出現了「瘦素抵抗」。

「瘦素抵抗」假說是指瘦素在血腦屏障處轉運不完全、瘦素受體突變或瘦素反饋信號被干擾，導致血清瘦素水準升高，肥胖個體出現瘦素抵抗，加重肥胖。簡而言之，就是類似前面的db鼠，有瘦素，但是發揮不了作用。

一般如果太胖，瘦素分泌會超量，但是很有可能發生瘦素抵抗。瘦素抵抗之後，又會食慾大增，讓吃的越來越多，會變得更胖。所以說，很多時候不是吃多了導致發胖，而是發胖會導致吃多！尤其是內臟脂肪、啤酒肚，會更加明顯。

減肥其實是一個良性循環的過程，規律運動，合理飲食，充足睡眠會幫助大家降低食慾，更加有效的減肥。很多人在減肥的時候會有一個誤區就是——自虐。把身體當作自己的仇人，不是拚命餓，就是不顧身體的極限，拚命運動。如果我們靜下來，感知身體的需求，你想要的體重，身體會幫你到達。

那麼，到底如何和身體和平相處呢？請關注我們下周的：正念飲食！

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