年僅13歲，怎麼就腦梗了呢？

感染性心內膜炎的發生是一個複雜過程。

作者丨雷敏

感染性心內膜炎(infective endocarditis，IE)是循環系統常見的感染性疾病，它的發生是一個複雜過程，包括受損的心瓣膜內膜上可形成非細菌性血栓性心內膜炎，瓣膜內皮損傷處聚集的血小板形成贅生物，菌血症時血液中的細菌黏附於贅生物並在其中繁殖，病原菌與瓣膜基質分子蛋白及血小板相互作用等。

感染性心內膜炎可引起瓣膜功能不全、難治性充血性心衰和心肌膿腫，IE的患者90%呈現發熱，常伴隨有寒戰，食慾降低和體重減輕;85%的患者有心臟雜音，近來有報導稱48%的患者有新出現的心臟雜音。免疫現象如Roth斑、Osler結節、腎小球腎炎，現在少見;但是有30%的患者會出現腦、肺及脾的栓塞，並且常常是以這些癥狀的出現作為主要的臨床表現。在發展中國家，IE的一些經典的癥狀還能看到，如外周皮膚紅斑，但在發達國家幾乎很少能見到，因為在疾病的早期患者就已經得到了診治。IE的不典型的癥狀也很常見，多發生在老年人、接受了抗生素治療的患者、免疫缺陷的患者和毒性較低或者非典型微生物感染的IE患者。腦卒中或一過性腦缺血伴發熱的患者，也應該考慮IE。可見IE的臨床表現有高度變異性，這個年僅13的孩子，究竟怎麼了？

病例採集：

主訴：患者，女，13歲，因「反覆勞力性氣促5年，加重伴發熱1月」入院。

現病史：患者於5年前無明顯誘因出現勞力性氣促，伴心悸，休息可緩解，無暈厥，無胸悶痛，無呼吸困難，未進一步診治，平素容易感冒，易疲乏。1月前患者上述癥狀加重，並反覆出現發熱，體溫最高39℃，遂至當地醫院就診，查心臟彩超示：二尖瓣前瓣脫垂並關閉不全（重度）；感染性心內膜炎待排，治療上予呱拉西林舒巴坦鈉抗感染、支持治療後，患者癥狀無明顯改善，反覆發熱，並伴心悸、氣促、乏力，間中咳嗽、咳痰，無口唇紫紺，無頭暈、頭痛，無腹痛、腹瀉，當地醫院視病重建議轉上級醫院進一步治療，入院症見：患者神志清、精神疲倦，發熱，活動後氣促，全身乏力，以右側為甚，時有咳嗽、咳痰，痰白量少，無惡寒，無口唇紫紺，無頭暈頭痛，訴視力模糊，無胸悶胸痛，無肢體關節疼痛，右側肢體乏力，肌力下降，左側肢體活動可，無雙下肢水腫，納食一般，睡眠一般，小便正常，大便2-3日/次。

查體：體溫：37.7℃，脈搏：136次/分，呼吸：20次/分，血壓：96/60mmHg。神清，對答切題，伸舌右偏，胸廓未見異常，胸骨無壓痛。呼吸運動未見異常，叩診清音，呼吸規整，雙肺呼吸音清晰，雙側肺未聞及乾、濕性羅音，無胸膜摩擦音。心前區無隆起，心尖搏動增強，心濁音界向左擴大，心率136次/分，律齊，二尖瓣聽診區可聞及3/6級收縮期雜音，無心包摩擦音。雙下肢無凹陷性浮腫。右側肢體肌力4級，肌張力正常，左側肢體肌力肌張力正常。生理反射存在，右側病理征（+），左側病理征（-）

目前診斷：1.心臟瓣膜病 二尖瓣關閉不全（重度）(伴前瓣脫垂) 心功能Ⅲ級 2.感染性心內膜炎 3.急性腦梗塞 4.中度貧血 5.腦膜炎

診療經過：血培養：格氏鏈球菌。心臟彩超示：感染性心內膜炎：二尖瓣贅生物形成並關閉不全（重度）、左房內贅生物形成、三尖瓣關閉不全（輕度）、肺動脈高壓（輕度）、心包積液（微量）、左室收縮功能正常。13/6頭顱MRI：右側額顳葉、島葉及基底節區異常信號影，考慮感染性病變，考慮合併小灶性出血和含鐵血黃素沉積，未排血管源性病變，請結合臨床，建議複查。左側丘腦-中腦及左側放射冠區陳舊梗塞灶，雙側腦室旁散在脫髓鞘灶。20/6頭顱增強CT示：1.右側額顳島葉區血腫並周圍水腫，考慮右側M2段（假性）動脈瘤破裂出血可能，動脈炎等可能，合併感染未排，請結合臨床。2.左側丘腦-中腦及左側放射冠區軟化灶。肝膽脾胰彩超：膽囊多髮結石聲像。肝臟、脾臟、胰腺未見明顯異常。入院後囑患者臥床休息，心電監護、吸氧，監護心功能，治療上靜滴注射用頭孢曲松鈉抗感染，抗凝，脫水降顱壓，抑酸護胃，改善營養狀態、穩定循環等對症處理。07-17複查顱腦CT+增強示：右側額顳葉、島葉及基底節區片狀稍高密度影，較前片稍縮小，現大小約16×14mm（原18mm×17mm），密度較前減低，增強後病灶呈線狀、環狀強化，強化程度較前片減低，後於08-14行二尖瓣置換術+二尖瓣贅生物清除術，術程順利，術後恢復可。

出院情況：患者神志清，精神一般，查體：體溫36.0℃、呼吸22.0次/分、心率125.0次/分、血壓112/70mmHg，專科查體：胸廓未見異常，呼吸運動未見異常，肋間隙未見異常，雙肺呼吸音粗，雙下肺未聞乾濕囉音，胸前區切口敷料乾潔，無滲血。心前區無隆起，心尖搏動未見異常，心濁音界未見異常，未聞及明顯心臟雜音，無心包摩擦音。腹部及神經系統檢查未見明顯異常。

感染性心內膜炎臨床表現：

1．臨床表現複雜多樣：感染可造成瓣葉潰瘍或穿孔，導致瓣膜關閉不全，還可影響瓣葉的韌性，形成朝向血流方向的瘤樣膨出，若瘤壁穿孔則更加重反流。感染向鄰近組織蔓延，可產生瓣環膿腫。主動脈瓣根部膿腫壓迫冠狀動脈可導致心絞痛或心肌梗死。二尖瓣瓣環膿腫近端可蔓延至左心房壁、房間隔或左心室，甚至更遠。病原體在血液中繁殖可引起菌血症或敗血症。細菌繁殖產生抗體，可引起免疫介導的疾病如小血管炎、局灶型或系統性腎小球腎炎、關節炎、心包炎等。贅生物脫落後形成的栓子，經肺循環或體循環到達肺臟、腦、心臟、腎臟和脾臟等，引起相應器官的缺血或梗死，臨床表現與栓子的大小、是否含病原體、阻塞的血管口徑、器官的側支循環是否豐富等有關。

小的栓子僅在屍檢時才發現。栓塞較大的血管可導致器官缺血或梗死。感染性栓子可引起栓塞部位的局部感染，蔓延並形成膿腫；還可引起感染性血管炎或血管瘤，通常感染髮生在腦動脈、腸系膜動脈、脾動脈、冠狀動脈或肺動脈。

2．臨床表現差異很大：最常見表現是發熱，多伴寒戰、食慾減退和消瘦等，其次為心臟雜音，其他表現包括血管和免疫學異常，腦、肺或脾栓塞等。老年患者及免疫抑製狀態患者的臨床表現常不典型，發熱的發生率較低。

IE 的臨床表現：(1) 新出現的反流性心臟雜音。(2) 不明來源的栓塞。(3) 不明原因的膿毒症（特別是可導致 IE 的病原體）。(4) 發熱（高齡、抗生素治療後、免疫抑製狀態、病原體毒力弱或不典型可無發熱）。

IE 治癒的關鍵在於清除贅生物中的病原微生物。抗感染治療基本要求是：

(1) 應用殺菌劑。

(2) 聯合應用 2 種具有協同作用的抗菌藥物。

(3) 大劑量，需高於一般常用量，使感染部位達到有效濃度。

(4) 靜脈給葯。

(5)長療程，一般為 4~6 周，人工瓣膜心內膜炎 (prosthetic valveendocarditis，PVE) 需 6~8 周或更長，以降低複發率。抗菌藥物應根據葯代動力學給葯，大劑量應用青黴素等藥物時，宜分次靜脈滴注，避免高劑量給葯後可能引起的中樞神經系統毒性反應，如青黴素腦病等。部分患者需外科手術，移除已感染材料或膿腫引流，以清除感染灶。