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高血壓典型病例分析

譚某,女,31歲,因咳嗽6年,伴喘息3年入院,既往體健。當地醫院診斷為支氣管哮喘,給予止咳、平喘等治療,效果不佳,病情漸加重。來我科行食管24小時p H監測示食管低高位病理性酸反流,評分分別為46.15和41.16分(正常值<14.72)。診斷:胃食管反流病、支氣管哮喘。擬行手術治療,麻醉前突然出現頭痛、頭暈,測血壓180/110mmHg,經降壓治療後血壓仍較高,遂停手術。每天監測血壓,發現血壓均於晨起時較高,收縮壓波動在160-170 mmHg之間,舒張壓波動在90-100 mmHg之間,行腎動脈彩超、血清腎素活性、血管緊張素檢查均未見異常。

心血管內科會診考慮原發性高血壓,給予降壓藥治療,血壓平穩一周後再次行腹腔鏡下高選擇性迷走神經切除、食管裂孔修補、胃底摺疊術。術後未再服任何降壓藥,收縮壓波動在100-110 mmHg之間,舒張壓波動在60-70 mmHg之間,哮喘也完全緩解。

李某,男,43歲,因頭痛伴燒心、胃脹、噯氣7年入院,既往高血壓病6年,口服倍他樂克控制,頭痛均在胃脹發作時出現。行食管24小時p H+阻抗監測示食管弱酸反流事件46次(正常值<26),胃鏡示反流性食管炎。行腹腔鏡下食管裂孔修補、胃底摺疊術。術後停倍他樂克,收縮壓波動在110-120 mmHg之間,舒張壓波動在70-80 mmHg之間,頭痛也完全緩解。

原發性高血壓(primary hypertension)的病因尚未闡明,目前認為是在一定的遺傳背景下由於多種後天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。

筆者認為原發性高血壓的發病機制之一交感神經活性增加可能是胃食管反流引起高血壓的原因。交感神經廣泛分布於心血管系統中。交感神經興奮性增高作用於心臟,可導致心率增快,心肌收縮力加強和心輸出量增加;作用於血管α受體可使小動脈收縮,外周血管阻力增加和血壓升高。作為交感神經遞質的去甲腎上腺素具有強烈縮血管和升壓作用,表明交感神經功能紊亂和活性增加在高血壓發病機制中具有一定作用。胃食管反流發生時可能造成內臟神經功能紊亂,其中包括內臟交感神經,而手術控制反流後內臟交感神經功能趨向正常,高血壓也會隨之得以緩解。但具體機制還要進一步研究。

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