1例死亡肺炎患者引出的8個疑問

不想錯過界哥的推送？

戳上方藍字「醫學界呼吸頻道」關注我們

並點擊右上角「···」菜單，選擇「設為星標」

8個問題，深入了解鮑曼不動桿菌！

病例簡介

患者男性，71歲，因「突發意識障礙、右側肢體活動障礙4小時」入院。

患者勞動後出現進行性意識障礙及右側肢體活動障礙，行顱腦CT檢查提示左頂葉腦出血、腦疝。入院後行全麻下顱內血腫清除術+去骨瓣減壓術，術中見血腫位於左頂葉，清除血腫量約70 ml，術後予以注射用頭孢呱酮鈉舒巴坦鈉預防感染，硝酸甘油控制血壓，甘露醇降低顱內壓，及抑酸、化痰、補液、糾正低蛋白血症及維持電解質平衡等治療。術後患者出現雙下肺肺炎表現。

雙下肺肺炎、肺氣腫表現（術後1天）

輔助檢查（術後3天）：

• 降鈣素原 0.47 ng/ml；

• 入院後3次痰培養均查見大腸埃希菌（+++）；

• 腦脊液檢查：紅色、渾濁、有核細胞計數 2046×106/L、多核細胞百分比 91%、潘氏實驗（++）。

  
  

術後第9天，調整治療方案，將抗生素升級為萬古黴素聯合美羅培南抗感染治療。

輔助檢查（術後10天）：

• 降鈣素原 1.23 ng/ml；

• 腦脊液檢查：紅色、渾濁、有核細胞計數 1775×106/L、多核細胞百分比 77%、潘氏實驗（+++）。

• 多次痰真菌培養示光滑念球菌，且G+GM試驗高

術後第10天，加用卡泊芬凈抗真菌治療。

術後第11天，患者病情危重，行氣管切開。

輔助檢查（術後18天）：

• 降鈣素原 0.11 ng/ml

• 腦脊液檢查：紅色、渾濁、有核細胞計數 1775×106/L、多核細胞百分比 77%、潘氏實驗（+++）。

• 腦脊液生化：蛋白 3.67 g/L、葡萄糖 3.96 mmol/L。

• 頭顱CT：顱內血腫清除術+去骨瓣減壓術後改變，原顱內血腫、雙側側腦室積血較前好轉；雙側顳葉、右側額葉多發血腫，雙側額、頂、顳部、大腦鐮旁硬膜下血腫，蛛網膜下腔出血；腦內多發缺血、梗死灶。

雙肺病變較前稍進展（術後18天）

術後第19天，將抗生素調整為注射用頭孢呱酮鈉舒巴坦鈉+利奈唑胺+卡泊芬凈抗感染治療。

患者處於昏迷狀態，家屬主動要求出院，出院1周後再次入院。

輔助檢查（第二次入院）

• 痰培養：鮑曼不動桿菌（++++），對阿米卡星、替加環素敏感，對呱拉西林/舒巴坦、頭孢呱酮/舒巴坦中介；銅綠假單胞菌（++++），僅對亞胺培南中介，余皆敏感。

• 腦脊液檢查：黃色、有核細胞計數 10946×106/L、多核細胞百分比 92%、潘氏實驗（+++）。

• 腦脊液生化：蛋白 4.03 g/L、葡萄糖 0.09 mmol/L。

• 2次腦脊液細菌培養：鮑曼不動桿菌，僅對替加環素敏感。

本次入院後予以依替米星+注射用頭孢呱酮鈉舒巴坦鈉聯合抗感染治療。

二次入院後第3日因考慮患者顱內、肺部感染較重，行腰大池引流。後期患者血壓突然降至47/24 mmHg，給予去甲腎上腺素、多巴胺持續泵入，患者家屬放棄治療，隨後患者血壓不能測及，血氧飽和度、心率逐漸下降，患者死亡。

或許不是！

大腸埃希菌是天然存在於人腸道末端的厭氧菌，是胃腸道定植菌。正常情況下大腸埃希菌能合成維生素B及K供機體吸收利用，以及抑製腐敗菌、病原菌和真菌的過度增殖。

然而，在身體虛弱、免疫抑製或重大創傷及外科手術後，大腸埃希菌可能離開腸道進入機體其他部位引發感染。大腸埃希菌常見的傳播途徑為接觸傳播，暫無可信呼吸道傳播證據。

致病菌鮑曼不動桿菌！

鮑曼不動桿菌是顱腦術後患者顱內感染的最常見病原菌。2012年《中國鮑曼不動桿菌感染診治與防控專家共識》指出，鮑曼不動桿菌顱內感染最重要的高危因素為外傷或手術導致血腦屏障破壞及術後留置引流管，其他還包括術後大劑量糖皮質激素應用、術後腦脊液漏、廣譜抗菌藥物使用等。

該患者老年男性，腦出血術後入住重症監護病房，行多種有創操作、多處留置導管、應用廣譜抗生素，具有鮑曼不動桿菌感染的多種高危因素；除此之外，患者存在血-腦屏障破壞，細菌可經顱底逆行進入顱內。

該患者痰培養先後查見大腸埃希菌、泛耐葯鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌，腦脊液培養亦見泛耐葯鮑曼不動桿菌，且腦脊液檢查有核細胞數進行性升高，蛋白顯著升高，葡萄糖顯著降低，考慮該患者培養出的泛耐葯鮑曼不動桿菌為致病菌可能性大。

跟著葯敏走！

鮑曼不動桿菌顱內感染的抗菌治療需根據葯敏結果選擇敏感、易透過血-腦脊液屏障的抗菌藥物，推薦聯合治療，療程需4-6周。

該患者培養出泛耐葯鮑曼不動桿菌，僅對阿米卡星及替加環素敏感，對碳青黴烯類耐葯。替加環素在人體中分布廣泛，但其透過血-腦屏障的能力較差，不能用於耐碳青黴烯鮑曼不動桿菌所致腦膜炎的治療。

另外，替加環素對銅綠假單胞菌天然耐葯，故本例選用依替米星、注射用頭孢呱酮鈉舒巴坦鈉聯合抗感染治療，但患者病情較重、進展較快，治療無效，臨床死亡。

無處不在！

不動桿菌可以在人體局部皮膚上形成菌群，尤其是潮濕部位，如腋窩、腹股溝、趾間等，有時可以從健康成年人的口腔及呼吸道分離到。但除皮膚外，非住院人群其他部位的帶菌率較低。

有可能是其他不動桿菌！

截至目前為止，鮑曼不動桿菌複合群已包括6個菌種，即：醋酸鈣不動桿菌、鮑曼不動桿菌、醫院不動桿菌、皮特不動桿菌、塞弗特不動桿菌和戴克肖不動桿菌。一般大部分地區醫院感染均由不動桿菌群中的鮑曼不動桿菌引起。

然而有些地區，如愛爾蘭與德國則主要由皮特不動桿菌所致，挪威則主要由醫院不動桿菌所致。

不一定！

儘管不常見，但鮑曼不動桿菌引起的社區獲得性感染仍有發生。尤其在熱帶地區，如東南亞和地處熱帶的澳大利亞。該菌所致的社區獲得性肺炎的報導日益增多。鮑曼不動桿菌社區獲得性肺炎（CAP-AB）重要的危險因素包括吸煙、酗酒、慢性肺部疾病和糖尿病等。

CAP-AB與鮑曼不動桿菌醫院獲得性肺炎（HAP-AB）不同，HAP-AB通常發生在既往定植的患者中，起病緩慢、隱匿。CAP-AB通常發生在糖尿病和有吸煙史的患者中，與之前的定植無關。此外，該病進展迅速，常伴有呼吸衰竭和感染性休克。CAP-AB比HAP-AB有更高的死亡率（40-64% vs 35%）。

不一定！

東南亞地區，日本是多重耐葯鮑曼不動桿菌檢出最低的國家，中國、韓國、印度各大醫院都是多重耐葯鮑曼不動桿菌感染的重災區。多重耐葯鮑曼不動桿菌病死率較高。

不動桿菌屬醫院感染的控制措施包括：

1）分子流行病學調查，以確定是否存在單克隆菌株暴發流行

2）對環境進行培養，以確定是否存在環境感染源，並將其清除

3）對環境進行徹底清潔，以清除環境感染源

4）強化隔離措施

5）實行抗生素管理

雖經上述努力，感染暴發流行仍未控制，則需繼續監測，仔細分析，約50%的感染暴發流行可明確原因。

看這五點！

鮑曼不動桿菌定植與感染存在明顯相關性，鮑曼不動桿菌定植患者感染率隨住院時間延長而增加。判斷鮑曼不動桿菌肺部感染，除了有細菌感染的一般表現以外，應當參考以下幾點：

A. 與肺炎相符合的臨床癥狀、體征和影像學上出現新的，或持續的，或加重的肺部滲出、浸潤、實變；

B. 宿主因素，包括基礎疾病、免疫狀態、先期抗菌藥物使用、其他與發病相關的危險因素如機械通氣時間等；

C. 正在接受抗菌藥物治療的患者如果一度好轉，復又加重，在時間上與鮑曼不動桿菌的出現相符合；

D. 從標本採集方法、標本質量、細菌濃度（定量或半定量培養）、塗片所見等，評價陽性培養結果的臨床意義；

E. 2次以上痰培養顯示純鮑曼不動桿菌生長或鮑曼不動桿菌優勢生長。

本文由李土豆整理自山東省立醫院張嵩副主任醫師的《肺炎再認識二——深入了解鮑曼不動桿菌》，完整版內容請登錄醫生站觀看。

張嵩老師

主講人介紹：

◆ 山東省立醫院呼吸內科副主任醫師

◆ 山東省醫師協會睡眠醫師分會 副主任委員

◆ 山東省醫學會呼吸病學分會青年委員

◆ 中國醫師協會呼吸醫師分會呼吸放射工作委員會委員

◆ 《國際呼吸雜誌》通訊編委

◆ 先後以第一作者發表SCI論著4篇、核心期刊論著30餘篇，獲得省級科研課題2項，並參與多項國家及省級科研課題

◆ 2015年7月由人民軍醫出版社出版《胸部疑難病例影像解析》一書，2016年9月由科學出版社再版和再次印刷，現已售出6000冊

另外，張嵩老師編寫的書籍在界哥書店也有出售哦

↓↓↓

■ 如何關注「醫學直播間」微信號？

■ 如何下載醫生站？

按住圖中二維碼3秒鐘，識別二維碼後，按提示步驟下載並安裝。