較真要點：
查證者：勿怪幸 | 東京大學外科博士
陰謀論總是人們喜聞樂見的東西，但凡出了個用現有知識無法解釋的新鮮東西，很快就會出現相應的陰謀論。這回的新型冠狀病毒（以下簡稱“新冠病毒”）也不例外。
自從去年12月“新冠病毒”開始肆虐以來，社交媒體上已經出現了多個相關的陰謀論。比如“新冠病毒”是美國人的生化武器專門針對中國人的。這樣的謠言很容易駁斥，因為謠言的源頭是非科學界的陰謀論人士，沒有什麽論據，純屬臆測。
但這兩天，有一則消息在中文和英文的社交媒體上瘋傳。
這個瘋傳的消息說，“印度的科學家通過基因測序，發現‘新冠病毒’有其他冠狀病毒沒有的基因片段，而這些基因片段跟人類免疫缺陷病毒HIV很接近”，並下結論說“這些基因片段很可能是人為合成的”。這個說法，立刻傳開了。如果是人為合成的，那是誰合成的？目的是什麽？順著這個思維想下去，就會背心發涼，難道“新冠病毒”真的是人為合成的生物武器？
事實當然不是這樣！
印度學者的論文還不是正式發表的學術論文，也沒有經過同行評審
這個說法基於的論文被作者放在了bioRxiv的網頁上[1]。這個網頁專門發表一些還沒有經過學術論文正式發表的科研論文，也沒有經過同行評審。相當於一個讓大家在論文正式發表之前或者對於不發表的論文可以一睹為快的、嘗鮮式的網絡數據庫。
論文來自印度很知名的印度理工學院，題目叫做《2019“新冠病毒”的棘突蛋白有很不尋常的與人類免疫缺陷病毒HIV極為相似的獨特的插入片段（inserts）》。
這個文章是專業論文，普通人很難讀懂。我來簡單解釋一下。
作者拿到“新冠病毒”病毒的基因圖譜（這要感謝中國科學家，第一時間分離出病毒並完成了完整的測序，然後公之於眾，提供給世界各國的科學家們研究），將“新冠病毒”與其他冠狀病毒進行比較，發現“新冠病毒”與其他冠狀病毒的基因圖譜有96%一樣，只有4%不一樣。
這4%大概有1200個鹼基對。而這1200個鹼基對所對應轉錄的氨基酸/多肽中，發現了4個插入片段有其他冠狀病毒所沒有的基因序列。再將這4個插入片段進行分析，發現它們形成的立體結構都很可能是存在於病毒表面棘突蛋白的尖端上，正是與宿主細胞最初接觸的部分。作者然後拿這幾個插入片段的基因序列與HIV病毒比較，結果發現它們至少跟一種HIV的基因序列非常接近。
作者於是下結論說，我們這個發現不太可能是大自然偶然產生的。
文章作者的話隻說到了這裡。但這無疑讓人會開始聯想。如果這個新病毒有其他家族病毒沒有的結構，這幾個結構還是幫助病毒進入宿主細胞的，還跟HIV病毒很接近，還不太會是自然的產物。這太可疑了。難道真的是人為合成的病毒？
美國科學家進行驗證發現，印度論文中指出的“新冠病毒”的確有與HIV接近的基因片段，但絕不是獨有的，這些基因片段還廣泛存在於其他的常見病毒中
全世界都坐不住了。
美國科普網站Massive science的科普作者Dan Samorodnitsky是個前生物學家，現科學雜誌撰稿人，是個極其認真的人。他找來這篇文章，用文章提供的所謂獨特的，隻與HIV相近的4個插入基因片段，用基因測序工具進行了再一次的研讀[2]。
結果如下：
第一個插入的基因片段，的確跟HIV的某一些基因序列非常接近，但文章作者不知是無意還是有意忽視了的是，這個基因片段也存在於其他許許多多的病毒中，絕非HIV和新型冠狀病毒所獨有。比如，這個基因序列也存在於最為常見的鏈球菌中，存活在人類支氣管的病毒中，還是很多種病毒都有這個基因片段。下圖是他貼出來的基因測序匹配的結果，列出的是跟這第一個插入基因片段100%匹配的其他微生物。
再測第二個，情況也一樣。
第二個插入片段也的確跟HIV的某一段很接近，但也存在於最為常見的皰疹病毒、青少年非常容易感染的巨細胞病毒（引起接吻病的病毒）、還有感染西紅柿的病毒中。下圖是第二個基因片段匹配的其他微生物。
其他兩個片段也不例外。不只是存在於“新冠病毒”和HIV中，也存在很多種其他常見的病毒中，比如植物病毒黃症病毒、牛乳頭瘤病毒等等。
所以，這個文章有意或者無意忽視的事實是，雖然他指出的“新冠病毒”的確有與HIV接近的基因片段，但絕不是獨有的，這些基因片段還廣泛存在於其他的常見病毒中。而這4個所謂的獨特的插入片段，到底在這次的疫情中起到怎樣的作用還是個未知數。僅憑這個就推測這個“新冠病毒”病毒是人為製造的，甚至是生物武器的陰謀論只能說想象力太豐富了。
實際上印度學者論文中的結論，是它提供的數據完全得不出來的，有非常多“硬傷”
對這個論文再仔細研讀一下。
此論文的重點結論是：1.新發現的基因片段是全新的，其他冠狀病毒沒有，只有HIV有近似的；2.而且不太可能是自然形成的；3.這些新的結構幫助病毒進入宿主細胞，產生攻擊力。
但這些結論根據文章所提供的數據完全得不出來。
1、首先，相同病毒家族間有不同的基因序列是太正常不過的事情。人類的雙胞胎還有不一樣的基因片段呢。
2、與HIV近似的這些基因序列非常的短，而且是在病毒最容易產生異變的區域。跟整個病毒的基因圖譜相比，幾乎微不足道。如果因此而說“新冠病毒”與HIV有關聯，就如同說因為萬裡長城的某一段城牆跟另外一個城市的城牆用了類似的磚，就得出結論說萬裡長城跟這個城市城牆有家族關係。何況，這些片段基因序列絕不只是存在於“新冠病毒”和HIV中，還存在於大量的其他病毒中。
3、目前為止，對於“新冠病毒”的研究都沒有發現“新冠病毒”有什麽跟HIV接近的特質，或者有很異於其他冠狀病毒的特性。最近世界各地的生物學家們的發現都很一致：“新冠病毒”的基因序列96%與其他冠狀病毒一致，生物特性也基本一致。它的生物特性、臨床特徵、傳染性，等等都與其他冠狀病毒極為相似。冠狀病毒的特點之一是從野生動物，比如蝙蝠，通過其他中間宿主感染到人類身體上，比如上次的非典病毒。“新冠病毒”也不例外。基因序列中這4%的差異很難說有多大意義，因為只是4%，而且還是極為容易出現變異的部位。
4、拿這所謂的4個新的插入片段的基因序列去基因庫找匹配的基因，就如同拿著一段城磚去跟浩如煙海的全世界的城牆去匹配，總能找出有相似的部分。這些相似絕非HIV獨有。除開上文提到的，美國華盛頓大學的基因組學和傳染病學教授Trevor Bedford博士今天也做了相似的分析，結果發現這一些短的基因片段也廣泛存在於其他的病毒中。甚至在多種細菌、植物、真菌、果蠅中都找到了近似的片段[3]。附圖是經過簡單計算機分析所發現的，與這些基因序列幾乎100%接近的其他微生物的基因序列。
下圖是他分析“新冠病毒”、SARS和另一種與SARS接近的冠狀病毒的基因匹配結果。可以看出這三種病毒有明顯的進化痕跡，許許多多的部位都在進行了變異。這也說明，冠狀病毒因為變異快速的特徵， 在某一部位出現與其他冠狀病毒不一致，而與其他病毒接近的情形，實在是很普通而尋常的。
5、從病毒的生物特徵來說，“新冠病毒”的棘突蛋白跟HIV的gp120蛋白（印度文章中提到的，就是有相似基因片段的蛋白）也沒有什麽關係。冠狀病毒的棘突蛋白幫助病毒識別宿主細胞表面的血管緊張素轉化酶的受體，進入宿主細胞。而HIV的該蛋白幫助病毒識別淋巴T細胞的CD4受體（表面抗原分化簇4受體），侵入T淋巴細胞。文章中指出的另一個HIV的蛋白是Gag蛋白，存在與病毒體內，不在表面。
所以它們的作用機制完全不同。不然的話，“新冠病毒”就能感染T細胞了，或者HIV病毒可以感染任何細胞。但目前為止，沒有任何證據顯示“新冠病毒”可以感染淋巴細胞，或者HIV病毒可以感染普通的細胞。
6、最重要的一點，疫情發生後，中國的科學家們快速的基因測序，已經告訴我們“新冠病毒”極大可能還是來自野生動物[4]，其他歐美國家的生物學家的進一步檢測也支持這一結論[5]。如果印度文章的結論能成立的話，那恐怕要全世界的生物學家們聯合起來造假，或者聯合起來製造生物武器滅絕人類了。
印度學者的這篇論文太草率，把“湊巧”的結論放大誇張。早有正式的科研論文指出“新型冠狀病毒的全基因組進化分析，推翻了該病毒為人類基因重組技術所合成的假說”
總結一下，這個來自印度的文章得出的“不太可能是自然產生的’的結論如果不是因為草率，那就是危言聳聽了。
測到的與HIV近似的基因片段既不獨特，也非“新冠病毒”和HIV所獨有，而且這也不是什麽令人意外的事情，在浩如煙海的基因庫中，找到近似的小片段的基因不是什麽很罕見的事情。結論不應該是“不太可能是自然產生的”，而應該是“不過是湊巧了而已”。
有意思的是，科學界也早料到會有這樣的謠言，在這個文章之前就提前出來辟謠了。1月28日《感染，基因學，進化學》雜誌上發表了來自希臘的學者的研究文章[6]，文章題目直接就說“新型冠狀病毒的全基因組進化分析，推翻了該病毒為人類基因重組技術所合成的假說”。 論文說，根據全基因組進化特色的分析，新型冠狀病毒與蝙蝠-非典類似病毒的基因序列高度重合，顯示該病毒是冠狀病毒進化的結果，而非人工合成。
本文編輯：dorili
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參考文獻
1.https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.30.927871v1.full.pdf+html
2.https://massivesci.com/notes/wuhan-coronavirus-ncov-sars-mers-hiv-human-immunodeficiency-virus/
3.https://nextstrain.org/groups/blab/sars-like-cov
4.J Med Virol. 2020 Jan 22. doi: 10.1002/jmv.25682.
5.Lancet. 2020 Jan 24. pii: S0140-6736(20)30186-0. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30186-0.
6.Infect Genet Evol. 2020 Jan 28:104212. doi: 10.1016
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