科學家們找到了一種攻擊皰疹病毒的新方法

人巨細胞病毒是出生缺陷和移植失敗的主要原因。隨著時間的推移，這種來自皰疹家族的病毒已經找到了繞過身體防禦機制的方法，這種機制通常可以防止病毒感染。到目前為止，科學家們無法理解它是如何設法的。

由Leor S. Weinberger博士長官的科學家團隊，William和Ute Bowes傑出教授以及Gladstone-UCSF細胞電路中心主任，發現了允許病毒複製的機制。他們的研究發表在科學期刊PNAS上，可以開闢新的治療途徑，不僅可以治療巨細胞病毒，還可以治療其他病毒。

通常，當病毒進入您的細胞時，該細胞會阻止病毒的DNA並阻止其執行任何操作。病毒必須克服這一障礙才能有效繁殖。

為了解決這個障礙，巨細胞病毒不會簡單地將自己的DNA注入人體細胞。相反，它將病毒DNA與稱為PP71的蛋白質一起攜帶進入細胞。進入細胞後，它釋放出這些PP71蛋白，使病毒DNA複製，感染擴散。

「病毒的運作方式非常酷，但也存在我們無法解決的問題，」Weinberger實驗室的博士後學者，新研究的第一作者Noam Vardi博士說。「PP71蛋白是病毒複製所必需的。但它們實際上會在幾個小時後死亡，而創造新病毒則需要數天。那麼即使這些蛋白質消失後，病毒如何成功繁殖？」

研究人員發現，雖然PP71仍存在於細胞中，但它會激活另一種稱為IE1的蛋白質。這種情況發生在病毒進入細胞的最初幾個小時內，允許IE1蛋白在PP71死亡後接管並繼續產生新的病毒。

為了證實他們的發現，該團隊創造了一種合成版本的病毒，允許他們使用小分子調整IE1蛋白的水準。使用這種技術，他們可以讓病毒感染細胞，同時控制IE1蛋白在細胞中分解的速度。

「我們注意到，當IE1蛋白質像往常一樣緩慢降解時，病毒可以非常有效地複製，」Vardi說。「但如果蛋白質分解得更快，那麼病毒也不能繁殖。因此，我們確認病毒需要IE1蛋白才能成功複製。」

這項研究可能對科學界有廣泛的影響，科學界一直在努力確定細胞如何隨時間保持其身份。例如，在發育過程中，乾細胞選擇基於它們周圍蛋白質的路徑。但即使在這些初始蛋白質消失後，特化細胞也不會發生變化。因此，在發育過程中變成神經元的乾細胞在這些蛋白質消失後很長時間內仍然是神經元。

「病毒的問題類似，」Weinberger解釋說，他也是加州大學舊金山分校的藥物化學教授。「目前還不清楚是什麼機制允許病毒在PP71的初始信號衰減到耳語後很長時間才能繼續複製。我們的研究結果揭示了由病毒編碼的電路控制其命運，並指出這種電路可能很常見。病毒「。

這項新研究可能會導致一種新的治療靶點，即攻擊巨細胞病毒和其他皰疹病毒，例如引起單核細胞增多症的Epstein-Barr病毒和產生大多數唇皰疹和生殖器皰疹的單純皰疹病毒1和2。

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