類風濕關節炎有什麼癥狀？

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類風濕關節炎的表現有哪些?

類風濕關節炎(RA)是以侵蝕性、對稱性多關節炎為主要臨床表現的慢性、全身性自身免疫性疾病基本病理改變為滑膜炎、血管翳形成,並逐漸出現關節軟骨和骨破壞,最終導致關節畸形和功能喪失。

1.病因和發病機制未明。

(1)環境因素未證實有導致本病的直接感染因子,但目前認為一些感染如細菌、支原體、病毒等,可能通過感染激活T、B淋巴細胞,分泌致炎因子,產生自身抗體,影響類風濕關節炎的發病和病情進展,感染因子的某些成分也可通過分子模擬導致自身免疫性反應。

(2)遺傳易感性流行病學調查顯示,類風濕關節炎的發病與遺傳因素有關。HLA-DR4單倍型、性別基因、球蛋白基因、TNF-α基因等與其發病相關。

(3)免疫紊亂是本病的主要發病機制,以活化的CD4+T細胞和MHC-Ⅱ型陽性的抗原提呈細胞(APC)浸潤關節滑膜為特點。滑膜關節組織的某些特殊成分可作為自身抗原,被APC呈遞給活化的CD4+T細胞,啟動特異性免疫應答,導致相應的關節炎癥狀。CD4+T細胞在發病中起重要和主要作用。

2.臨床表現

晨僵見於95%的患者,為活動性指標之一。晨僵持續時間超過1小時意義較大。關節痛與壓痛關節痛是最早的癥狀。最常出現的部位為、掌指關節、近端指間關節，表現關節腫，關節畸形：最常見的晚期畸形為「天鵝頸樣」及「紐扣花樣」表現。

3.實驗室檢查

(1)類風濕因子(RF)可分為lgM、IgG、IgA型。臨床上主要檢測lgM型類風濕因子,約70%的患者類風濕因子陽性,其滴度與疾病的活動性和嚴重性呈比例。但RF並非類風濕關節炎的特異性抗體,甚至在5%的正常人也可出現RF陽性,因此類風濕因子陽性者必須結合臨床表現,方能診斷本病。

(2)抗角蛋白抗體譜包括抗核周因子抗體(APF)、抗角蛋白抗體(AKA)、抗聚角蛋白]微絲蛋白抗體(AFA)、抗環瓜氨酸多肽(CCP)抗體。抗CCP抗體是1998年由 Schellekens首先報導的新型抗體。3版8年製內科學P1163觀點為:gM-RF對類風濕關節炎的陽性率為60%-78%,特異性為86%;抗CCP抗體的陽性率為47%~82%,特異性為96%,因此抗CCP抗體又對類風濕關節炎診斷的敏感性和特異性均高。

(四)診斷及鑒別診斷

(1)骨關節炎 多見於50歲以上，主要累積膝、脊柱、遠端指間關節。在遠端指間關節出現結節，成為赫伯登結節。在近端指間關節出現結節，稱為布夏爾結節。患者血沉多正常RF陰性。X線示非對」稱性關節間隙狹窄、邊緣骨質增生。

(2)0強直性脊柱炎主要累及骶髂關節及脊柱關節,多見於青壯年男性,可有家族史,90%以上患者HLA-B27陽性,血清RF陰性。

(3)銀屑病關節炎本病多於銀屑病若乾年後發病,血清RF多陰性。

(4)系統性紅斑狼瘡(SILE)部分患者以指關節腫痛為首發癥狀,可有RF陽性、血沉(ESR)和C反應蛋白(CRP)增高,易誤診為類風濕關節炎。但SLE的關節病變一般為非侵蝕性,且有蝶形紅斑、皮疹、脫髮、尿蛋白等,血清抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體陽性。

(五)治療

本病不能根治,治療的目標是達到臨床緩解或疾病低活動度。臨床緩解的定義是沒有明顯的炎症活動癥狀和體征。應按照早期、達標、個體化治療原則,密切監測病情,減少致殘。

(2)0非甾體抗炎葯具有鎮痛抗炎作用,是改善關節炎癥狀的常用藥,但不能控制病情,應與改變病情抗風濕葯同服。常用的非甾體藥包括塞來昔布、美洛昔康、雙氯芬酸、吲哚美辛、萘普生、布洛芬等。(3)改變病情抗風濕葯( DMARDS)能改善和延緩病情進展,但發揮作用慢,臨床癥狀改善大約需16個月。甲氨蝶呤能抑製細胞內的二氫葉酸還原酶,使嘌呤合成受抑,同時具有抗炎作用,是目前治療類風濕關節炎首選的改變病情抗風濕葯。

DMARDS還包括柳氮磺吡啶、來氟米特、羥氯喹、氯喹、金製劑、青黴胺、硫唑嘌呤、環孢素等。

(3))糖皮質激素具有強大的抗炎作用,能迅速緩解關節腫痛癥狀和全身炎症。其應用原則是小劑量、短療程、與改變病情抗風濕葯聯合應用。

(4)生物製劑靶向治療包括TNF-a、IL-1拮抗劑、I16拮抗劑、CD20單克隆抗體、細胞毒T細胞活化抗原4(CTLA4)抗體等。為增加療效、減少不良反應,本類藥物應與甲氨蝶呤(MTX)聯合應用。

(5)手術包括關節置換和滑膜切除術,前者適用於較晚期有畸形並失去功能的關節;後者可使病情得到一定程度的緩解,但術後易複發。

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