Cell Metabol：不光依賴於血管發生 癌細胞還能利用脂質分子進行生長擴散

2018年6月5日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，一項刊登在國際雜誌Cell Metabolism上的研究報告中，來自瑞典卡羅琳學院等機構的研究人員通過研究發現，當血液供應不足時，癌細胞就能使用脂質分子作為燃料而並非血糖，這一機制或能幫助解釋為何腫瘤通常會對抑製血管生成的癌症藥物產生耐藥性。

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腫瘤的生長和擴散依賴於血管發生，而血管發生即新血管生成的一種過程，其能夠為癌細胞供給營養物質和激素，包括葡萄糖等；利用抗血管生成的藥物就能夠減少腫瘤中血管的數量以及供給癌細胞的葡萄糖供應水準，如今研究人員開發出了多種類似的藥物來治療多種類型的癌症患者，然而抗血管生成藥物在癌症患者中的臨床效益普遍較低，而且癌症通常會對療法產生一定的耐藥性，尤其是一些接近脂肪組織生長的癌症類型，比如乳腺癌、胰腺癌、肝癌和攝護腺癌等。

本文中研究人員通過聯合研究發現了癌細胞躲避抗血管生成療法而且產生耐受性的一種新型分子機制；腫瘤血管的減少會導致腫瘤組織缺氧；這項研究中，研究人員發現，缺氧狀況或許能扮演一種「扳機」來告訴腫瘤組織內部或周圍的脂肪細胞分解儲存的過量脂質能量分子，當血液供給水準降低時，這些脂質能量分子就能用於癌症組織的生長和擴散。

研究者Yihai Cao說道，基於對這種新型機制的發現，我們認為可以將抗血管生成藥物與阻斷脂質能量通路的藥物相結合開發出一種新型的聯合療法，而這種新型療法或能有效治療多種類型的癌症；在動物腫瘤模型中我們證實了上述結論，即在治療多種類型癌症上，聯合療法優於單一療法。下一步研究人員計劃同製藥商和臨床腫瘤學家合作來深入研究闡明是否這種聯合療法能夠有效改善癌症患者的生活品質和壽命。相關研究由瑞典研究理事會等機構提供資助。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

Hideki Iwamoto, Mitsuhiko Abe, Yunlong Yang, et al. Cancer Lipid Metabolism Confers Antiangiogenic Drug Resistance. Cell Metabolism, 2018; DOI: 10.1016/j.cmet.2018.05.005