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最新發現一些癌症療法可以避免心血管疾病


根據加州大學聖地亞哥分校醫學院的最新研究,現有的抗癌藥物可以用作血管炎症的治療方法。

作者在Cell Reports中發表他們的研究結果,描述了G蛋白偶聯受體(GPCR)在細胞內通過細胞「廢物處理系統」 影響炎症的方式的新見解。

血管炎症(血管炎症)是動脈粥樣硬化早期階段的重要因素,動脈粥樣硬化是斑塊在動脈內積聚並導致 心臟病,中風,甚至死亡。

心血管疾病是全球死亡的主要原因,因此確定治療心血管疾病或其原因(如血管炎症)治療的任何潛在目標都是首要任務。

GPCR功能「尚未完全理解」

GPCR嵌入所有細胞的膜中,它們介導細胞對外部環境的反應。當營養素或其他分子與它們結合時,GPCR會改變形狀。

這種形狀變化的一部分涉及細胞內部的G蛋白與膜內側的GPCR對接,這引發一系列分子變化。

科學家們知道,GPCR在維持許多生物功能方面非常重要,如嗅覺,視覺,味覺,過敏反應,血壓和心率。

他們還知道,當GPCR出現故障時,它們可能導致一系列疾病。然而,GPCR的許多基本功能仍未完全理解。

GPCR如何影響炎症

該最新研究的研究小組研究了泛素化過程如何影響血管細胞中的GPCR功能。

泛素化是指蛋白質被稱為遍在蛋白的分子酶標記,作為一種標誌,讓細胞知道這種蛋白質可以被處理掉。

然而,研究小組發現,在這些細胞中,GPCR激活E3連接酶,啟動泛素化,進而激活一種叫做p38的炎症促進蛋白。這是與普遍泛素化過程明顯不同的機制。

「我們驚訝地發現GPCR和炎症受到泛素化的影響 - 這個過程之前被認為只能標記蛋白質的破壞,」資深作者JoAnn Trejo解釋道。「相反,我們已經公布了對GPCR功能和泛素化的新見解。」

根據Trejo的說法,這是第一次確定E3連接酶在血管炎症中發揮作用,使其成為開發這種病症治療方法的可行目標。

好消息是,目前用作癌症治療的幾種藥物已經獲得美國食品藥品管理局(FDA)批準; 這些藥物抑製這些E3泛素連接酶,研究人員目前正在研究更多的臨床試驗。因此,也可以使用這些藥物來治療血管炎症。

然而,Trejo警告稱「該領域確實處於起步階段」,並且「批準或在臨床試驗中使用E3靶向藥物的數量非常少。」 由於身體中不同的E3連接酶的數量被認為在600和700之間,並且其與多種生物學功能相關,這使得這進一步複雜化。

雖然血管炎症是動脈粥樣硬化的一個已知因素,但最近醫學新聞 報導了一項研究,該研究發現炎症可能實際上有助於在更晚期病例中保持心臟病發作和中風。


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