近年來腫瘤的預防與治療領域取得了突破性的進展，臨床上手術、放化療以及免疫療法的結合使用也大幅提高了患者的壽命以及生活品質。然而，在很多情況下，腫瘤組織還是會出現較強的抗藥性，使得治療結果不盡人意。但究竟為什麼會耐葯呢？
1.癌細胞將藥物排除細胞外
細胞表面有一種蛋白質，可以消耗能量將藥物排出細胞，使細胞內的藥物濃度下降以致於不足以毒殺細胞。目前發現15種以上這類蛋白質，由於能與多種藥物結合，故又名為多重抗藥性蛋白。當腫瘤這類多重抗藥性蛋白的表現增加時，許多藥物治療的效果就會變差，使腫瘤又再複發。
2.癌細胞使藥物失去活性
許多抗癌藥物進入病人體內後尚須經過一連串酵素反應才會成為真正有藥效的化學分子，因此若癌細胞內「活化」藥效的某個酵素作用力下降，藥物就無法完全發揮作用，此種癌細胞就能顯現出「抗藥性」了。另一方面，有些具活性的藥物則可能因為癌細胞內酵素的「脫毒作用」（detoxification）而喪失應有活性，此時癌細胞就獲得了耐受該藥物的能力。
3.目標蛋白變異
標靶藥物的優點是能「精準」攻擊癌細胞內致癌基因表現的蛋白質，因此副作用較小；但也由於如此，只要目標緻癌基因有了另一種突變致使標靶藥物無法辨認它、不能攻擊它時，標靶藥物就很容易失效。
4.癌細胞自殺的能力受到抑製
除了手術治療以外，不論傳統的化學藥物或是最近發展成功的標靶治療甚至免疫治療，大多須依賴癌細胞本身啟動自殺機制才能消滅癌細胞。因此當啟動此自殺機制的環節發生更嚴重的錯誤，使藥物無法讓癌細胞自殺時，這些藥物也就無法有效消滅腫瘤。
5.腫瘤內癌細胞的異質性（heterogeneity）
據估計一個約如彈珠大小（1立方厘米）的腫瘤就擁有約10億個細胞。雖然同一個腫瘤內的癌細胞皆源於同一個正常細胞，但經過多次細胞分裂後，癌細胞DNA修復的能力較差，因而累積許多DNA變異，這使得這些癌細胞彼此間往往有不同程度的異質性。腫瘤抗藥性產生的一個主要原因就在於，腫瘤中一小部分細胞早就對治療藥物有抗藥性，當藥物將大部分癌細胞殺光時，小部分癌細胞就趁勢竄出。
6.腫瘤微環境的改變
腫瘤內除了癌細胞還有其他的「基質細胞」（stromal cell），如血管內皮細胞、巨噬細胞、纖維母細胞等，研究發現，這些「正常」細胞與癌細胞的互動作用會影響癌細胞對藥物的反應，也會影響癌細胞轉移、惡化等性質。此外，基質細胞也能影響免疫系統對抗癌細胞的能力。抗癌藥物治療後，可能使與基質細胞具較惡性互動作用的癌細胞存留下來，且漸漸坐大顯現出抗藥性。
耐葯是個另醫生和患者都很頭痛的問題，幾乎讓人束手無策。好消息是科學家對抗藥性的研究愈透徹後，提供藥廠更多開發下一代藥物的新策略。以EGFR的標靶藥物為例，已經有第三代藥物經FDA核準，在癌症治療最前線協助對抗已對第一、二代藥物產生抗藥性的肺癌。治療當然是以疾病痊癒為終極目標，但在不得已的狀況下，若能長期控制癌症病情、延長病患壽命使之成為一種「慢性病」，相信已是對病患最好的治療方式了。
特別值得注意的是：美國等國家80%以上的癌症治療藥物未在中國內地註冊，抗癌新葯在國內上市的時間目前來說遙遙無期，腫瘤患者在國內也就失去了治療的機會。因此，赴港就醫成為腫瘤患者在此形勢下的最好選擇。在此，香港特區腫瘤中心溫馨提醒患者：香港正規管道的全球抗癌新葯必須由有用藥資質的香港註冊醫生確認患者適用後方可開具處方。為了腫瘤患者的用藥安全、有效，患者最好親自赴港，先請有用藥資質的註冊醫生診斷病情，根據醫生的診症和評估，結合患者實際情況確定用法用藥，在醫生的全程監護下安全用藥，切不可運用民用快遞來郵寄藥品或購買來路不明的非正規來源藥品。
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