膽固醇下降後，被堵的血管就會暢通嗎？

概述

膽固醇屬脂類營養物質，人體內的膽固醇來源於兩個途徑，即自身合成和膳食中攝入。自身合成的佔80%，稱內源性膽固醇;膳食攝入的膽固醇佔20%，主要來源於動物性食物，稱外源性膽固醇。正常情況下成人每天可合成1~1.5g膽固醇，主要在肝臟合成，其次是小腸;腎上腺和腦中含量雖然很高，但合成量甚微。成人每天可從腸道吸收600~1000mg膽固醇，當然攝入量多時，吸收量也增加，但每天最多可吸收2 g，腸道吸收的膽固醇一半是來自膽汁酸的內源性膽固醇。

膽固醇多了會不會「堵」血管?到底是什麼引起心梗、腦梗?

眾所周知，人體血管如同建築屋內的上下水道的水管，流經它的水中難免會存在一些汙物，日積月累，加之管壁鏽蝕而粗糙，汙物細又小，就很容易附著在管子內壁形成「垢斑」。人體也是如此，血液中含有過多的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），它的顆粒細小，很容易透過血管內膜沉積在動脈血管壁上，加上其它因素，例如高齡、高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病、高尿酸、絕經婦女、少運動、吸煙、體重指數（BMI）超標、感染、血小板聚集、同型半胱氨血酸（HCY）症，血管重構（血管內徑變小，壁/腔比例增加等）、TC/HDL-C比值（此比值在正常範圍內小些為好）及非高密度脂蛋白（non-HDL）（此指標在正常範圍內小些為好）等，就會形成動脈粥樣硬化（AS）斑塊。 AS斑塊好比血管中的「不定時炸彈」，一旦破裂，會形成血栓，從而引起血管狹窄或直接導致急性心梗、中風，甚至猝死

有確鑿證據證明，血液中的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C，俗稱「壞膽固醇」)增高與心腦血管疾病的發生有著密切的關係。「壞膽固醇」水準升高，會損傷血管，使血管壁上形成脂質斑塊(即動脈粥樣硬化);斑塊逐漸增大，將導致血管狹窄，從而引發冠心病和腦卒中等心腦血管疾病。 更危險的是，有些斑塊就像「不定時炸彈」，不穩定的斑塊破裂引起血栓栓塞，會在短時間內堵塞血管，導致急性心肌梗死或腦梗死，短時間內就可奪取生命。

近年有研究數據顯示，中國居民冠心病死亡率增加，77%是由於血液膽固醇升高所引起。事實告訴我們，控制「壞固醇」升高，能顯著降低心梗、腦梗及死亡風險。

斑塊形成原因

㈠ 與血脂超標和失調有關：血脂和LDL-C超標或失調，特別是氧化型低密度脂蛋白膽固醇（OXLDL-C），超標後，它會進入皮下的間隙，被內皮及平滑肌細胞釋放的自由基氧化修飾及氧化的LDL-C,引起炎症反應，這些炎症細胞會吞噬OXLDL-C，使血管周圍細胞發生增殖和纖維化增加，在皮下生成泡沫細胞，從而構成斑塊的髓核,最後形成斑塊。而LDL-C只有在氧自由基攻擊下，也就是LDL-C和氧自由基同時並存，才能形成斑塊

㈡ 與動脈粥樣硬化（AS）有關：AS是一種多因性疾病，它與脂質浸潤、損傷、反應學說、炎症、遺傳及環境的相互作用相關，AS在發展過程中，從早期損害到易損斑塊的形成，都有大的炎症因子參與其中，AS也是一種中等的，以大動脈斑片狀內膜增厚為特徵的病變，主要表現為內膜下脂質沉積，並有平滑肌細胞和纖維基質成份增殖，最終逐步發展形成AS斑塊。

㈢ 與血小板集聚相關：血小板可刺激血液中的纖維蛋白，互相交織成纖維蛋白網起到止血凝血作用，所以血小板本身就有致斑塊的性質，它參與內脂調節，促進炎症有致氧化應激作用，故AS的發生、發展過程中，血小板聚集起重要作用。臨床證實，LDL-C在斑塊形成中起重要作用，但不一定與LDL-C水準相關，斑塊形成是多因素共同作用的結果，它涉及到血管內膜損傷程度、炎症反應等等。

動脈粥樣硬化發病機制

上述指標的不良變化會導致血管中出現斑塊，而斑塊的發展累積會導致動脈粥樣硬化，而這也是導致缺血性腦卒中的重要發病機制。動脈粥樣硬化是一種全身性、進展性疾病。其發生的始動環節是血管內皮損傷，而LDL-C則是必備條件，當LDL－C水準增高時，血清中的LDL-C可透過受損的血管內皮進入血管壁，被氧化，並被巨噬細胞吞噬形成泡沫細胞，泡沫細胞凋亡後釋放脂質，脂質不斷沉積可形成脂質核心。在動粥形成過程中，炎症參與全過程，在炎症刺激下，血管平滑肌細胞增殖、遷移，包裹脂質核心成為纖維帽，最終形成動脈粥樣硬化斑塊。

動脈粥樣硬化形成的斑塊有穩定和不穩定兩種。它們都可以導致缺血性卒中，但機制有所不同。首先，穩定斑塊有一個厚的纖維帽和薄的脂質核心，像「皮厚餡小」的餃子，比較穩定，不容易破裂。穩定斑塊的體積可以不斷增大，使腦供血動脈的管腔逐漸變窄。當血管腔嚴重狹窄或完全堵塞時，可發生腦卒中。而不穩定斑塊的纖維帽薄而脂質核心較大，像「皮薄餡大」的餃子，非常容易破裂。不穩定斑塊破裂使膠原和脂質外露，從而誘發凝血反應和血栓形成。

血栓形成後有兩種結果。一個是血栓脫落，隨血流流向遠端，堵塞遠端血管；另一個是血栓不脫落，而在斑塊局部不斷增大，形成原位血栓，最終堵塞血管。這兩種情況均導致血栓性腦卒中。

斑塊是可修復逆轉的：

現實中，斑塊有可逆性，且以非線性方式發展，AS斑塊的發展變化規律：

增生靜止縮小損傷破裂修復再損傷再破裂再修復??

可看出斑塊大小、性質是可逆變的，則由大變小，由易損到穩定，由破裂至修復，從而在臨床上會出現無癥狀的AS斑塊疾病

高齡老人斑塊易穩定：斑塊如果能夠穩定不容易破損，也就難以形成血栓，這是我們所追求的，高齡老人（如80歲以上）斑塊可能會逐漸趨向穩定，這是因為早期血管內膜增厚是病變，但在晚期內膜增厚，反而有助於增厚纖維帽而穩定斑塊；同樣早期血管平滑肌細胞的遊移和增殖，可增大斑塊，但AS到了晚期，血管平滑肌細胞的遊移和增殖，都可以加固纖維帽，可能預防斑塊的破裂，另外；巨噬細胞長期吞噬內皮下的脂質，有助於縮小斑塊的體積。（但是巨噬細胞的聚集也會加重斑塊炎症的發生，要關注）。

搬走血管斑塊靠他汀

針對動脈粥樣硬化性卒中，國內外指南一致強調要強化他汀治療。美國《卒中》雜誌曾撰文稱，所有動脈粥樣硬化性卒中患者，均應接受抗血小板葯、他汀和降壓藥的綜合治療方案。如今，他汀和抗血小板葯、降壓藥一起，成為卒中防治的三大藥物。

由於斑塊內炎症的存在，穩定的斑塊經常向不穩定斑塊轉換。只有持續他汀治療，才能持續抑製炎症反應，持續穩定斑塊，防止向不穩定斑塊轉換和斑塊破裂。但是要注意，不同的危險分層需要採取不同的他汀預防策略。在強調強化治療的同時，他汀治療還應長期堅持，直至終生。

很多患者擔心，長期服用他汀類降脂葯如果有副作用怎辦？事實上，有些藥物的確會導致他汀不能很好的代謝、排出，會在體內蓄積，而藥物濃度的增加可導致相關不良反應的增加，這一點需要注意。