應對老年癡呆症 這次科學家打起了記憶重寫機制的主意

參考消息網7月6日報導 西媒稱，西班牙科學家通過研究人類記憶的擦除和重寫機制，或將能夠研發出針對阿爾茨海默病的新療法。

據《西班牙人報》7月4日報導，大腦是一組接收、處理、傳輸和存儲信息的有組織的單元，其最有趣的特性之一是其可塑性。當我們以記憶的形式接收我們想要保留的新信息時，傳遞這些信息的神經元會加強它們之間的連接，也就是「突觸」。正是因為有了這種突觸可塑性，我們才能學習和記憶。

然而，神經細胞間的這種連接也會減弱，這是擦除不再重要的信息並用新事件或情況替換它們所必需的過程。這種能力被稱為認知靈活性，這就是為什麼我們通常會記得今天停車的地方，而不是昨天或上周停車的地方。如果沒有這種形式的選擇性擦除，我們會在大腦中存儲大量不必要和矛盾的記憶，而這種情況在罹患阿爾茨海默病等疾病情況下會加劇，並且與記憶喪失相關。因此，了解記憶擦除和重寫的機制對於研髮針對阿爾茨海默病的新療法可能是至關重要的。

迄今為止，人們一直認為神經元完全負責重塑它們的突觸連接，既能強化它們又能削弱它們。然而，大腦大體上是由神經元和神經膠質細胞兩大類組成的。事實上，近年來已經有研究證明，神經膠質細胞因具有保護和營養神經元的功能，也參與突觸傳遞。

日前，西班牙國家研究委員會科學家瑪塔·納瓦雷特領導的一項研究更進一步表明，哺乳動物腦內分布最廣泛的一類細胞星形膠質細胞負責削弱大腦海馬區神經元的突觸連接，這片區域參與記憶和認識靈活性的過程。這項研究刊登在《自然·通訊》雜誌上。

「這一發現意味著我們理解阿爾茨海默病和其他類型癡呆症的發展過程中突觸連接被削弱的細胞機制的模式的變化，從而能夠開發出針對這些引起記憶喪失的神經系統變性疾病的新的靶向療法。」納瓦雷特表示。

在實驗用小鼠身上展開的這項研究顯示，為了削弱突觸連接，神經元首先激活了星形膠質細胞中的鈣信號，從而誘導星形膠質細胞釋放谷氨酸。隨後，谷氨酸再次刺激神經元，觸發一系列分子事件，導致突觸連接減弱。研究還表明，上述機制在限制記憶的過程中扮演著重要角色。

研究人員的下一個目標是嘗試開發一種可以特異性作用於星形膠質細胞的療法，以阻止患者的記憶喪失。「這是一項複雜的挑戰，但我們相信前途一片光明。我們希望在未來幾年內能夠開發出有效的新療法。」納瓦雷特表示。（編譯/韓超）