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吳永全:如何運用體表心電圖預測心臟性猝死風險?|OCC2019

目前,心臟性猝死(SCD)被認為是全球死亡的主要原因之一。在臨床實踐中,如何運用體表心電圖來預測心臟性猝死風險呢?在第十三屆東方心臟病學會議(OCC2019)上,首都醫科大學附屬北京安貞醫院吳永全教授進行了解答。

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SCD的病因

據統計,SCD的患者有80%死於心律失常。其中,83%為快速性心律失常,如室速、室顫;17%為緩慢性心律失常。

SCD患者常見的病因有冠心病(約80%)、心肌病(如擴張型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常型右室心肌病)以及原發性心電異常(Brugada綜合征、長/短QT綜合征、特發性室顫)。

在臨床工作中,可通過基礎心臟病及心功能狀態、動態心電圖、植入式Holter、信號平均心電圖、心率變異性、心內電生理檢查,或體表心電圖來預測SCD。那麼,怎麼樣通過體表心電圖來預測患者的SCD風險呢?

Brugada波

1991年,Brugada兄弟首次報導了Brugada波。其心電圖特點主要為V1-V3導聯J波、ST段抬高、T波倒置,患者猝死風險高。

Brugada波可分為3種類型:第一種類型是V1-V3導聯ST段抬高,表現為一種穹隆型,V2導聯T波倒置,患者發生心律失常事件及猝死的概率較高,如圖1A;第二型表現為馬鞍型抬高,患者T波低平或倒置,如圖1B;第三型為低馬鞍型,患者T波直立,如圖1C。

圖1 Brugada波

Brugada波的機制有以下兩種:①由心室內膜和外膜心肌細胞復極離散度顯著增加形成;②遺傳性離子通道病,即基因編碼SCN5A的鈉通道異常。患者在2時相INa內流減少,破壞了2時相平台期Ito-lNa-lCa平衡,外向電流佔優勢,心外膜下動作電位時程縮短40%-70%,心內膜變化不明顯。

另外,Brugada波受多種因素影響,可發生形態改變,其常見影響因素包括心率、自主神經和抗心律失常藥物的影響。

長QT綜合征(LQTS)

原發性LQTS主要與遺傳性離子通道病相關。目前,已知11個基因、數百個位點的突變與LQTS有關;受累的離子通道包括鉀通道、鈉通道。繼發性LQTS則主要與電解質紊亂、服用抗心律失常藥物、三環類抗抑鬱藥物相關,且缺血是其最主要的病因。

臨床上最為常見的是LQT1、LQT2、LQT3。不同類型的惡性心律失常誘因不同,心電圖表現不同,但均可表現為QT間期延長(圖2),且易誘發快速的尖端扭轉性室速、反覆暈厥等。

圖2 LQTS波

短QT綜合征(SQTS)

SQTS常見於無器質性心臟病的年輕患者。患者的心電圖特徵為QT間期顯著縮短(≤330 ms),胸導聯T波高尖,雙支對稱或不對稱,降支陡峭,如圖3。常可發生房顫,亦可出現室速、室顫導致猝死。

圖3 SQTS波

SQTS為遺傳性離子通道病,目前已知的三個基因突變(KCNH2、KCNQ1、KCNJ2)與其有關。因鉀通道蛋白異常,復極時鉀離子外流增強,動作電位時程顯著縮短,從而導致QT間期縮短。在進行心電生理檢查時發現,心房和心室有效不應期可明顯縮短。目前,其有效的治療方法為置入埋藏式心律轉復除顫器(ICD)。

Epsilon波

Epsilon波常見於致心律失常性右室發育不良心肌病(AVRD)患者(30%)。後壁、右室心梗患者有時也可記錄到該波。其心電圖特徵在V1、V2導聯最為明顯,QRS波後有低幅棘波或震蕩波,且有些患者可合併右束支傳導阻滯(RBBB)。

ARVD時,右室心肌細胞退化,被纖維或脂肪組織替代,包繞島狀心肌細胞。Epsilon波是ARVD的主要心電圖表現,其由右室部分心肌細胞延遲除極形成,因此主要出現在V1-V2導聯,QRS波後ST段起始部。

Epsilon波又稱後激波、右室晚電位,Fontaine雙極胸導聯記錄時最明顯,如圖4。此類患者或可出現反覆的室速或猝死。在臨床中,超聲心動圖或心肌MRI是診斷ARVD的主要手段。

圖4 Fontaine雙極胸導聯記錄的Epsilon波

Lambda波

Lambda波的心電圖特點為下壁導聯(Ⅱ、Ⅲ、 AVF)出現ST段下斜型抬高,與ST段融合,形成QRS-ST複合波。ST段下降緩慢,其後T波倒置。QRS-ST複合波上升支的終末部及降支均有切跡,如圖5。

圖5 Lambda波

學者發現,有些Lambda波患者可在極短時間內,出現各級心臟電活動消失,死於原發性心臟停搏。因此,Lambda波或成為識別SCD高危患者的重要指標。在臨床上,Lambda波患者或伴有以下特徵:①多見於年輕男性患者;②各項檢查未發現器質性心臟病;③有暈厥或猝死家族史;④可有惡性室性心律失常的發生史;⑤猝死常發生於夜間。

此外,Lambda波或源自離子通道異常,此波的形成可能與SCN5A基因突變有關。Lambda波及其心臟停搏可能與鈉通道激活或失活缺陷相關。

特發性J波

特發性J波標誌著心室除極的結束和復極的開始,在正常情況下,心外膜最晚除極。J點為心電圖QRS波與ST段的交點。最早復極在某些區域內可同時發生(重疊區),重疊區越大,J點越明顯,甚至形成J波。

特發性J波的心電圖特點為:①多出現在胸前導聯;②起始於QRS波的R波降支部分,R波與相連的、圓鈍的J波形成尖峰-圓頂狀;③形態可多變,受心率、體溫、體內PH值影響。

圖6 特發性J波

註:上圖R波下降支可見明顯J波:下圖為同一患者心率增快後J波消失。

大多數學者認為,J波與心室提前發生的復極相關。較多心肌除極和提早的復極波重疊形成J波。特發性J波者心外膜、M層心肌細胞內Ca2+離子濃度升高,動作電位平台期抑製或消失,3相復極提前出現,使動作電位時程縮短40%-70%。早期復極區可與正常區之間形成電功能的各向異性,復極的差異和離散可導致折返性室性心律失常的發生。特發性J波患者可發生室速、室顫,與觸發活動、早後除極,2相時折返相關。此外,需注意早期復極綜合征可能並非全是良性的心電圖改變。

急性心梗(AMI)高危心電圖

AMI的高危心電圖表現為:①廣泛前壁心肌梗死合併新發RBBB;②胸前導聯ST段持續抬高;③墓碑樣ST段抬高;④T波電交替。另外,冠心病患者可能以SCD為首發癥狀。

最後,吳永全教授指出,較多高危患者的首發癥狀為SCD,因此有效地識別高危患者十分重要。在臨床實踐中,切勿忽視體表心電圖提供重要的信息,應正確識別高危心電圖,以提高患者的生存率。

醫脈通-OCC2019專題


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