2020 年的春節給了我們太多的猝不及防，這一切的根源都與新出現的這種病毒——嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒 2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）有關。
一個小小的病毒為何有如此大的威力，要想了解它的功能，需要先從了解它的結構開始，畢竟結構決定功能。
一、新冠病毒結構
首先，我們需要知道，這個病毒的名字叫做 SARS-CoV-2。這種新型冠狀病毒與 SRAS 同屬於冠狀病毒。
冠狀病毒因為在顯微鏡下能觀察到明顯的棒狀粒子凸起，形狀好似中世紀歐洲帝王的皇冠而得名。
接下來，從外往內，近距離觀察病毒的結構。冠狀病毒的最外層有三種蛋白，分別叫做刺突糖蛋白、小包膜糖蛋白（M 蛋白）、膜糖蛋白（E-蛋白）。
其中刺突糖蛋白主要識別並結合宿主細胞表面受體，並在介導病毒包膜與細胞膜融合的過程中起到關鍵性作用。通俗地講，刺突糖蛋白像一把鑰匙，主要作用就是打開宿主細胞的細胞膜。
緊接著，病毒表面的包膜也叫囊膜，其主要為脂質成分，聯想到人體細胞膜的脂質雙分子層和化學的相似相溶原理，某種程度上這個結構使病毒更容易進入宿主細胞。
最後，進入細胞內部，有一條正向單鏈結構的 RNA，作為 RNA 是沒有雙鏈結構，同時沒有能夠匹敵 DNA 的糾錯能力，所以新冠病毒更容易變異。
需要明確的是，這種 RNA 結構為新冠肺炎檢測“金標準”——RT-PCR 提供了結構基礎。
二、病毒進攻人體的過程
在完成了對於我們的敵人的結構觀察後，我們不妨具體審視一場局部戰役下的病毒奇襲。
首先，我們需要明確，病毒無法靠自己進行生存，也就是它必須寄生於其他的宿主細胞。
當一個病毒寄生細胞時，往往會經過四個步驟：吸附與入胞、脫殼、生物合成、裝配與出胞。
1. 吸附與入胞：在病毒經由呼吸道進入肺泡毗鄰位置，病毒通過棘突蛋白作為鑰匙與某些細胞的門鎖如 ACE2 受體進行特異結合，從而巧妙欺騙了細胞，門戶洞開，同時借由脂質包膜快速通過脂質雙分子層，進入宿主細胞。
與其他器官相比，人體呼吸道纖毛細胞和肺泡上皮細胞中 ACE2 蛋白水準較高，這也就解釋了為何新冠病毒會首先選擇肺進行進攻。
2. 脫殼：病毒進入細胞之後，病毒會借由自己喬裝的外衣-蛋白核衣殼吸引細胞工廠糾察隊-溶酶體對其進行滅活，這一步驟叫做“脫殼”。
恰由此，病毒的遺傳物質 RNA 完全暴露在細胞內。當然它不會僅僅滿足於此。
3. 合成：當遺傳物質 RNA 侵佔了細胞的合成車間-核糖體後，病毒終於開始了它的肆意繁殖，這一步驟“合成”重點在於重新生產出病毒所需的重要配件，因此會再次映射到我們先前關於病毒結構的敘述:
o 第一，單向正鏈 RNA指導大量與病毒相關的蛋白質合成，其中包括核衣殼蛋白。
o 第二，單向正鏈 RNA 通過以自身為模板，轉錄成為負鏈 RNA，進而產生新的子代正鏈 RNA。此過程反覆，進而得到大量新的 RNA。
o 第三，在負鏈 RNA 選擇性轉為片段的正鏈 RNA 後，從而特異性的合成各種小型蛋白。
4. 裝配與出胞：至此我們獲得了三個主要配件，已經可以完成核心裝配了。部分理論認為，脂質包膜主要是出胞通過內質網或細胞膜時將其中的脂質膜成分化為己有所獲取的。
那麽到此為止，病毒完成了一次複製的全過程。
之後它的命運抉擇將會如何呢？ 是長期潛伏還是伺機而動，這就涉及到了病毒的轉歸，它可以選擇隨著細胞複製被動性增多，也可以進行大量繁殖，對細胞造成直接的毒性殺傷和資源侵佔。
最後一道思考題交給你，如果你是病毒，為了最大化自己的集群利益，你將作何選擇呢？
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