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多睡覺就能治感冒?!

最近的氣象真是變化無常,「忽冷忽熱愛感冒」,打噴嚏、流鼻涕、鼻塞、頭疼……

我們通常說的感冒,又叫做傷風,學名是「普通感冒」,是由病毒引起的上呼吸道感染,癥狀包括咳嗽、打噴嚏、流鼻涕、鼻塞、頭疼、發燒等,沒有明顯的季節性,一年四季都很常見1。常見到什麼程度呢?根據美國疾病控制與預防中心(Centers for Disease Control and Prevention,CDC)的數據,成年人平均每年會感冒兩三次,孩子們的感冒次數則還要更多些(數據來源 :https://www.cdc.gov/features/rhinoviruses/index.html)。能引起感冒的病毒很多,超過兩百種,其中最常見的一類叫做鼻病毒。由於現在並沒有能有效對付這些普通感冒病毒的藥物,常見的感冒藥也只是減輕頭疼、鼻塞、發燒等癥狀而已(註:有一些抗病毒藥物能用於治療流感[2],但是流感病毒和普通感冒病毒是不一樣的,不能混用), 最本質的「治療」,還是得靠身體的免疫力來清除病毒感染。

習慣了感冒的人們,不見得每次感冒了都會去找醫生,自己盡量休息休息,多喝水,多睡覺,過幾天癥狀也就自然緩解了——你多半也聽人說過「感冒了,多睡覺」、或者「睡覺是最好的感冒藥」,對不對?這都是大家從對付感冒的多年實踐中總結出來的寶貴經驗。

這些經驗背後的科學原理,細說起來,也是很有趣的。比如說,Journal of Experimental Medicine(《實驗醫學雜誌》,以下簡稱JEM)發表的一篇研究論文就指出了「睡覺治感冒」的一部分科學原理: 因為人在睡眠狀態下,免疫系統對付病毒感染的能力比較強[3]

by Aleksandar Cvetanovi(圖片來源:unsplash.com)

這是為什麼呢?首先要從我們免疫系統裡的抗病毒小尖兵T細胞說起。

T細胞是一類血細胞的統稱,它們是免疫系統的重要組成部分,能夠識別和清除病原體,每一天都在勤勤懇懇地工作,為我們的健康立下汗馬功勞。當人被病毒感染的時候,T細胞中的殺手小分隊就能檢測到被病毒感染的細胞、並且將它們連細胞帶病毒一起消滅掉,從而限制了病毒的傳播,有助於人體最終清除感染、戰勝病毒[4]

掃描電子顯微鏡照片:紅細胞(左),血小板(中)和T細胞(右)(圖片來源:wikipedia)

在這樣的抗感染過程中,殺手T細胞打的是貼身肉搏戰,需要附著在被病毒感染的細胞(也就是靶細胞)上,才能做出有效的反應——就好像是泰拳裡面的一記狠招「箍頸膝撞」一樣,先箍住對手的脖子,再發動猛烈的膝撞攻擊(想想都覺得好疼啊好疼……)。

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「箍頸膝撞」(來源:bilibili網站)

而T細胞與靶細胞之間的附著,或者說是這個「箍頸」的動作,就取決於T細胞表面的整合素(β2- integrin)[5],只有在整合素的幫助下先拽住被病毒感染的靶細胞,T細胞才能做出有效的膝撞,啊,不,免疫反應。那,什麼是整合素呢?整合素是在細胞表面廣泛表達的一類跨膜蛋白,能幫助細胞進行從外到內、或者從內到外的溝通[6]。平時,當T細胞在正常休息狀態下隨血液循環時,T細胞表面的整合素也處於失活狀態,就像是把手抄在袖子裡那樣,悠哉遊哉。在發生了病毒感染以後,T細胞感受到感染,被激活了,就會從細胞內部發出信號,由內而外地通知到細胞表面的整合素,接到通知的整合素就會改變結構,把手從袖子裡伸出來,去拽住靶細胞表面那些叫做ICAM的配對蛋白,這樣就能幫助T細胞附著在靶細胞上[5, 7-9],完成 「T細胞通知整合素→整合素拽住靶細胞→T細胞發動攻擊」的這個免疫流程啦。JEM發表的這項研究就發現,人在不同狀態下,T細胞活化整合素的能力是不一樣的[3]

研究人員招募了志願者,讓他們分別在晚上11點到早晨7點的時段內睡覺或保持清醒,然後抽血來測量整合素的活化水準。結果發現,同一個人,處在睡眠狀態時,T細胞活化整合素去拽配對蛋白ICAM的能力,明顯要強於清醒狀態。要是分別測量早上六點睡夢中和晚上六點清醒時的整合素活化能力,前者也是明顯強於後者的。

也就是說,人在睡眠狀態下,T細胞能夠比較好地通知整合素、拽住靶細胞,也就能比較有效地發動對靶細胞的攻擊,從而更好地清除病毒感染。

這又是為什麼呢?

當T細胞在身體裡隨著血液漂來流去,感受到病毒感染以後,發起攻擊的過程,會受到很多因素的影響,就像是一個人在車水馬龍的大街上,會接收到各種信號,難免目不暇接、眼花繚亂——有些信號會告訴T細胞「這裡有病毒感染,快來消滅它」,也有些信號會分散T細胞的注意力,讓它不能專心發動攻擊。

JEM這篇論文,就發現了我們身體裡的一系列分子,包括腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、攝護腺素、腺苷在內,都能夠分散T細胞的注意力,T細胞就不能專心地給整合素髮通知了[3]。因為這些分子都能激活T細胞表面的一類叫做Gαs蛋白偶聯受體(Gαs-coupled receptor)的受體型跨膜蛋白。當Gαs蛋白偶聯受體接收到這些分子以後,同它搭檔的Gαs蛋白就會引起細胞內部的一個叫做cAMP的信號分子的水準升高。以前曾有研究發現,cAMP水準升高後,會對免疫反應起到一定的抑製作用,比如,在攝護腺素激活Gαs蛋白偶聯受體以後,cAMP升高,就會抑製T細胞在身體裡的活動能力[10-12]而這次的研究則發現,腎上腺素、攝護腺素、腺苷這一系列分子,在激活了Gαs蛋白偶聯受體以後,都會削弱T細胞活化整合素,削弱整合素伸出小手去拉配對蛋白ICAM的能力[3]。既然整合素不能很好地拽住靶細胞,那麼,T細胞對靶細胞的攻擊能力也就變弱了,自然也就發揮不出最好的能力來清除病毒了喲。由於在睡眠狀態下,人體產生腎上腺素、攝護腺素、腺苷這一系列分子的能力會天然地比較弱,這些分子給T細胞帶來的干擾也就天然地比較小。因此,同一個人,在睡眠狀態下的T細胞整合素活化,會明顯地強於清醒狀態。但是,如果往睡眠狀態下的血液樣本中額外地添加一些上面說的分子,激活Gαs蛋白偶聯受體,T細胞的整合素活化就又會被削弱了[3]

所以呢,一個人在睡眠狀態下,T細胞清除病毒感染能力會比較強。感冒了,真的要多睡覺才會比較好哦~

參考文獻:

1. Passioti, M., Maggina, P., Megremis, S. & Papadopoulos, N. G. The common cold: potential for future prevention or cure. Current allergy and asthma reports14, 413, doi:10.1007/s11882-013-0413-5 (2014).

2. Uyeki, T. M. A Step Forward in the Treatment of Influenza. The New England journal of medicine379, 975-977, doi:10.1056/NEJMe1810815 (2018).

3. Dimitrov, S. et al. Galphas-coupled receptor signaling and sleep regulate integrin activation of human antigen-specific T cells. J Exp Med216, 517-526, doi:10.1084/jem.20181169 (2019).

4. La Gruta, N. L. & Turner, S. J. T cell mediated immunity to influenza: mechanisms of viral control. Trends in immunology35, 396-402, doi:10.1016/j.it.2014.06.004 (2014).

5. Evans, R. et al. Integrins in immunity. Journal of Cell Science122, 215-225, doi:10.1242/jcs.019117 (2009).

6. Bouvard, D., Pouwels, J., De Franceschi, N. & Ivaska, J. Integrin inactivators: balancing cellular functions in vitro and in vivo. Nature Reviews Molecular Cell Biology14, 430, doi:10.1038/nrm3599

https://www.nature.com/articles/nrm3599#supplementary-information (2013).

7. Ley, K., Laudanna, C., Cybulsky, M. I. & Nourshargh, S. Getting to the site of inflammation: the leukocyte adhesion cascade updated. Nature reviews. Immunology 7, 678-689, doi:10.1038/nri2156 (2007).

8. Fooksman, D. R. et al. Functional anatomy of T cell activation and synapse formation. Annual review of immunology 28, 79-105, doi:10.1146/annurev-immunol-030409-101308 (2010).

9. Long, E. O. ICAM-1: Getting a Grip on Leukocyte Adhesion. The Journal of Immunology 186, 5021-5023, doi:10.4049/jimmunol.1100646 (2011).

10. Leone, Robert D., Horton, Maureen R. & Powell, Jonathan D. Something in the Air: Hyperoxic Conditioning of the Tumor Microenvironment for Enhanced Immunotherapy. Cancer Cell 27, 435-436, doi:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2015.03.014 (2015).

11. Oppenheimer-Marks, N., Kavanaugh, A. F. & Lipsky, P. E. Inhibition of the transendothelial migration of human T lymphocytes by prostaglandin E2. The Journal of Immunology 152, 5703-5713 (1994).

12. Mesri, M., Liversidge, J. & Forrester, J. V. Prostaglandin E2 and monoclonal antibody to lymphocyte function-associated antigen-1 differentially inhibit migration of T lymphocytes across microvascular retinal endothelial cells in rat. Immunology 88, 471-477 (1996).

《返樸》,國際著名物理學家文小剛與生物學家顏寧教授聯袂擔任總編。關注《返樸》可參與討論。禁止任何媒體未經授權轉載本文,授權或合作請聯繫[email protected]

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