每日最新頭條.有趣資訊

胸痛時有時無,是「心梗」嗎?不!有可能是這種病!

不想錯過界哥的推送?

第一次碰上「開/關」樣的胸痛患者......

午夜,休息室的電話鈴響起。

「喂?心內,我是急診。剛來一個病人,男,52歲,持續胸痛2小時。心電圖是新發的左束支傳導阻滯,1周前心電圖正常。病人生命體征平穩,但是胸痛程度較重,來會個診吧。」

「好。」放下電話,胸痛+新發左束支傳導阻滯,不會是急性心肌梗死吧?可能要談急診介入手術。我拿起簽字單、披上外出服、奔向急診室。

午夜急診的胸痛患者

午夜的急診室依舊燈火輝煌。扒開層層人流,見到了這個患者。

來京打工的52歲中年男性,躺在急診病床上。有20年的吸煙史,未戒,沒有其他冠心病危險因素。

2小時前休息時無誘因出現心前區疼痛,鈍痛,持續性,無肩背部放射痛,程度較重,有出汗,無其他伴隨癥狀。急診處方硝酸甘油持續泵入但胸痛癥狀無緩解。

心電監護示波竇性心律,左束支傳導阻滯圖形,心率72 次/分,血壓138/78 mmHg,呼吸16次/分,血氧飽和度(SPO2)100%,生命體征平穩。心肺腹及神經系統查體陰性。心肌標誌物已經送入檢驗科急查。

一周前曾因胸痛就診,是心梗嗎?

患者手機裡有一份1周前的心電圖,當時因為一次類似的胸痛發作去醫院就診,胸痛已緩解,心電圖正常,沒有左束支傳導阻滯,查冠脈CTA也正常。而這次胸痛發作,急診室的心電圖是完全性左束支傳導阻滯(圖1)。

胸痛合併新發左束支傳導阻滯,是急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的等危症。

可是1周前冠脈CTA正常,

短短的1周會進展成STEMI麽?

就算進展為STEMI,左束支為左右冠狀動脈雙重供血,新發左束支傳導阻滯多提示前降支第一間隔支以前閉塞,心肌缺血範圍大,心功能受累嚴重,臨床常出現血流動力學不穩定,合併肺水腫、心源性休克等併發症。

但是,

該患者沒有血流動力學不穩定,

硝酸甘油效果不佳,

不支持STEMI診斷

那會是什麼呢?

突發突止的胸痛,竟再次重現!

既然血流動力學穩定,先複查心電圖、等心肌標誌物的結果、談收住院吧。就在勸說患者住院治療的過程中,患者說胸痛緩解了,心電監護左束支傳導阻滯消失了。做了一份12導聯心電圖,正常(圖1)。心肌標誌物回報,正常。

圖1:患者於急診胸痛發作時及胸痛緩解後心電圖。

這下子更是一頭霧水,突發突止的胸痛,突發突止的左束支傳導阻滯,正常的冠脈CTA,正常的心肌標誌物,是個啥病呢?然而反覆勸說患者仍拒絕住院診治,要求急診出院。

「開/關」樣的非心肌缺血性胸痛,新鮮!

帶著滿腹疑問回到辦公室,求助萬能的PubMed,原來,還有 「胸痛左束支阻滯綜合征」 這一類診斷。

這是一類早在1946年被報導、近幾年才開始有學者關注的臨床綜合征,是一類新的非心肌缺血性胸痛。

臨床特點表現為新發生的快頻率依賴性左束支傳導阻滯伴明顯胸痛,當左束支傳導阻滯消失時,胸痛也同時緩解消失,呈突發突止的「開/關」樣起病方式。

可無誘因突發、運動實驗誘發或在心室起搏並有效奪獲心室的情況下發生。因發生機制尚不清楚而被命名為胸痛左束支阻滯綜合征。

但目前的研究已明確其與冠脈固定性狹窄、冠脈痙攣、心臟血流動力學改變等心肌缺血病因無關。

因此,目前胸痛左束支阻滯綜合征的診斷,需要建立在除外心肌缺血的病因後才成立。

和心梗很像?記住這三個特點!

▍胸痛與左束支傳導阻滯同生同滅

患者的胸痛癥狀常突然發生、持續時間較短,並與新發左束支傳導阻滯同時發生、同時消失。少數情況下胸痛先緩解,左束支傳導阻滯隨後消失。

胸痛的程度通常較重,常限制患者的活動,部分患者為了緩解胸痛被迫停止活動。胸痛持續時間與心肌缺血持續時間相似。因此,癥狀上難以與心肌缺血性胸痛鑒別。

▍發作與終止都很「守規矩」

胸痛左束支阻滯綜合徵發作時的心室率範圍很大,可在70-170 次/分。但每個個體發作時的起始和終止頻率相對固定。

  • 起始:大多數患者在心率增快時觸發左束支傳導阻滯,當心率增加、RR間期縮短,下傳的激動到達病變束支時遇到不應期,產生束支傳導阻滯。主要是由於復極不全引起,呈現為病理性3相束支傳導阻滯。復極不全的程度決定出現束支傳導阻滯所需的臨界心率,復極不全比較嚴重時,心率稍有增加即可產生3相束支傳導阻滯。

  • 終止:當心率下降至觸發心率以下,通常RR間期較前延長80-170 ms,束支不應期結束,恢復正常傳導,心電圖左束支傳導阻滯圖形可消失。

  • 長期:隨著胸痛左束支綜合征病程延長,起始觸發心率的閾值會逐漸下降,因此這類患者的胸痛發作頻率會逐漸增加。

無心肌缺血及心功能受累證據

A 早期研究發現,硝酸甘油不能緩解該類患者胸痛,且部分患者服用硝酸甘油反而誘發胸痛,提示該綜合征與心率增快有關;

B 冠脈造影大多正常,部分患者合併冠脈梗阻性狹窄,但支架植入後仍發作胸痛,複查冠脈功能學檢查、靜息核素心肌顯像與動態灌注心肌顯像均正常,冠狀靜脈竇乳酸檢測陰性,與心肌缺血不符;

C 應用鈣通道阻滯劑(CCB)類藥物效果不佳,且冠脈麥角新鹼試驗陰性,排除冠脈痙攣;

D 胸痛發作時心電圖無心肌缺血表現,且平板運動試驗結果多為陰性,不存在運動使心肌耗氧增加引發心肌缺血;

E 胸痛發作時及發作後左室功能正常。

因此,心肌缺血不是本綜合征的病因。

心電圖怎麼「破案」?2個要點記好

左束支傳導阻滯發生前後心電圖大多正常,極少數患者發生前後有不完全性左束支傳導阻滯。另有少數患者因左束支傳導阻滯持續時間較長,可在左束支傳導阻滯消失後留有心電圖T波記憶性改變。

▍胸前導聯S/T比值較低是心電圖特徵性改變

左束支傳導阻滯時,S波振幅與同導聯T波振幅的比值與左束支傳導阻滯存在的時間相關。慢性左束支阻滯的S/T比值多>3.0,因其T波振幅明顯降低,S/T比值增大。

而胸痛左束支阻滯綜合征的左束支傳導阻滯為新近發生,S/T比值偏小,文獻報導範圍在1.47+0.16(圖2)。當以胸前導聯S/T比值<2.5為界值時,其篩選24小時內發生的左束支阻滯敏感性為100%,特異性為89%。

圖2:急性左束支傳導阻滯與慢性左束支傳導阻滯 S/T比值。

▍額面電軸右偏

左束支傳導阻滯患者心電圖的額面電軸多數正常或左偏,而大部分胸痛左束支阻滯綜合征患者的額面電軸多為右偏,說明該綜合征存在特殊的心室除極。也有部分患者電軸左偏。

搞清楚不是心肌缺血了,那為啥會胸痛?

胸痛左束支阻滯綜合征的發生機制尚不清楚,但心肌缺血的病因已被排除。目前認為,心室收縮不同步是引發胸痛的原因。

臨床上,部分起搏器植入的患者在右心室起搏模式下常出現不明原因的胸痛,冠脈血管正常,研究認為與內感受反射調節下,食管和皮膚的感覺異常敏感有關

同樣地,左束支傳導阻滯可同時引起左室側壁復極延遲、右室除極提前,引起心室收縮不同步,包括左右室不同步、室間隔與左室遊離壁不同步、左室遊離壁不同部位心肌不同步。

這種運動不同步刺激心肌局部的機械刺激性感受器,經內感受反射通路傳入中樞神經系統,與情緒調節過程整合在一起,產生胸痛癥狀。

因此,胸痛左束支阻滯綜合征的胸痛是一種非缺血性胸痛,機制是心室收縮不同步。

這種胸痛「要命」嗎?

目前研究發現,胸痛左束支阻滯綜合征的患者遠期預後令人滿意。一項13年的隨訪研究中,患者無不良事件發生,無心力衰竭發生,僅少部分患者發生慢性左束支阻滯,但不再伴有胸痛癥狀。因此,該綜合征的治療以緩解癥狀為主,但目前的治療方法有限。

  • 有學者報導,次極量有氧運動鍛煉可有效提高初始觸發心率的閾值、進而減少胸痛發作頻率。但是隨訪發現終止有氧運動鍛煉後獲益很快消失。

  • 也有學者提出應用β受體阻滯劑降低平均心率,以減少閾值觸發。理論上似乎可行,但實際上β受體阻滯劑也同時降低了觸發閾值,使臨床癥狀加重。這可能與β受體阻滯劑同時具有負性變時作用及負性變傳導作用有關。

  • 早期有報導發現改變右室間隔起搏為右室心尖部起搏、改變心臟收縮不同步模式後,胸痛癥狀可消失,但是長時間右室心尖部起搏增加心功能不全發作風險。

  • 近幾年提倡生理性起搏如雙心室起搏或希氏束起搏,可減少左束支傳導阻滯發生、緩解胸痛發作。

看暈了不要緊,幫你概括一下~

1.是什麼?

胸痛左束支阻滯綜合征是一類尚未被臨床廣泛認知的非缺血性胸痛

2.臨床表現?

因臨床表現與缺血性胸痛相似、且可與冠心病共存,臨床上相當一部分患者被診斷為急性冠脈綜合征,予以介入治療,但效果不佳、反覆胸痛

3.發病機制?

其發病機制為心臟收縮不同步,非心肌缺血。因此,如果無客觀心肌缺血證據(特指運動試驗如心肌核素顯像或冠脈功能性狹窄),應避免支架植入等血運重建治療。

4.如何診治?

  • 若胸痛程度或發作頻率不可耐受,建議電生理檢查,測定心腔內不同部位對起搏脈衝的敏感性,以及對起搏脈衝強度變化的敏感性,明確患者是否存在感覺超敏;

  • 同時變化心室激動模式,尋找控制患者胸痛、符合生理起搏的最佳起搏模式,可解決該類患者伴有的頑固性胸痛。

◆ ◆ ◆ ◆ ◆

回到我們這位患者,胸痛與左束支阻滯同時存在、同時消失,起始觸發心率較終止心率快,心電圖胸前導聯S/T比值<2.5,電軸左偏,冠脈無梗阻性狹窄,高度懷疑胸痛左束支阻滯綜合征。

下一步應該完善運動平板或運動核素檢查,而非冠脈造影。即使冠脈造影可見50%-70%的血管狹窄,也應進一步行血流儲備分數(FFR)等檢查明確是否存在功能性狹窄,避免支架過度植入。

治療上,可為患者制定次極量運動處方,觀察效果。若胸痛發作不能耐受,可行電生理檢查,而不應是反覆冠脈造影。

專家簡介

唐群中

唐群中,男,碩士,心血管內科副主任醫師,任中國醫促會中老年醫療保健分會青委會委員,北京醫學會心電生理和起搏分會第二屆青年委員會委員,北京醫學會血栓與止血分會青年委員會委員,北京中西醫結合學會第一屆核醫學專業委員會臨床學組委員,1999年畢業於華西醫科大學,2007年獲北大醫院心血管內科碩士學位, 2014年取得心內科起搏電生理證書,2015年獲首鋼公司優秀共產黨員。從事心血管內科工作十餘年,先後於北大醫院、朝陽醫院、上海新華醫院進修學習起搏器植入及射頻消融術,擅長各種緩慢及複雜快速心律失常、心力衰竭的藥物和介入治療。

參考文獻:

[1] Juan F. Viles-Gonzalez, Indrajeet Mahata, Elad Anter, Andre d"Avila , Painful left bundle branch block syndrome treated with his bundle pacing. Yjelc (2018), doi:10.1016/j.jelectrocard.2018.08.014.

[2] Shvilkin A, Ellis ER, Gervino EV, Litvak AD, Buxton AE, Josephson ME. Painful left bundle branch block syndrome: Clinical and electrocardiographic features and further directions for evaluation and treatment Heart Rhythm. 2016 Jan;13(1):226-32. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.08.001. Epub 2015 Aug 30.

[3] 郭繼鴻. 胸痛左束支阻滯綜合征[J]. 臨床心電學雜誌, 2016,(3):227-231.

- 完 -

還沒結束!往下看↓↓↓

如何才能全面掌握急救技能?

機會來了!

費敏老師手把手教你

從此急診急救不再慌

可加入課程交流群

授課老師親自答疑!

覺得好看,請點這裡

↓↓↓↓


TAG: |
獲得更多的PTT最新消息
按讚加入粉絲團