了解癌細胞 癌細胞與正常的細胞不同

癌細胞是一種變異的細胞。是產生癌症的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限增殖、可轉化和易轉移三大特點，能夠無限增殖並破壞正常的細胞組織。癌細胞除了分裂失控外（能進行多極分裂），還會局部侵入周遭正常組織甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。

主要特徵

癌細胞是由正常細胞轉化而來，它除了仍具有來源細胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角質蛋白）外，還表現出癌細胞獨具的特性。

⑴無限增殖

在適宜條件下，癌細胞能無限增殖，成為「不死」的永生細胞。正常細胞都具有一定的最高分裂次數，如人的細胞一生只能分裂50～60次。然而癌細胞卻失去了最高分裂次數。如在1951年由一位黑人婦女（名叫HenriettaLacks)的宮頸癌細胞分離建立的HeLa細胞系，至今仍在世界許多實驗室中廣泛傳代使用。

⑵接觸抑製現象喪失

正常細胞生長相互接觸後，其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養條件下則表現為細胞貼壁生長匯合成單層後即停止生長。癌細胞則不同，其分裂和增殖並不因細胞相互接觸而終止，在體外培養時細胞可堆累成立體細胞群，故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑製作用。

⑶癌細胞間粘著性減弱

癌細胞與其同源正常組織相比，細胞間的粘著性降低，故癌細胞在體內容易分散和轉移。在正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白，它增強了細胞與細胞外基質間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發生障礙，從而破壞了細胞與基質之間和細胞與細胞之間的粘著，因此癌細胞具有易於侵潤組織和轉移的屬性。

⑷易於被凝集素凝集

與正常細胞相比，癌細胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由於質膜結構發生深刻變化所致。糖蛋白在質膜中的運動性增強，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質膜糖蛋白運動性增強還可能是由於與其相連的微絲受到破壞所致。

⑸粘壁性下降

在體外培養中，細胞貼壁生長，這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質有關。葡糖胺聚糖是構成細胞外基質的主要成分，可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少，導致細胞粘壁性能下降。

⑹細胞骨架結構紊亂

癌細胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發生結構異常。src基因（即誘發肉瘤的基因）的產物PP60src是一種蛋白質激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質膜流動性增強，細胞屬性發生改變。由於細胞骨架結構紊亂，導致細胞外形亦發生改變。例如培養中的正常成纖維細胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉化後，則變成球形，表面出現小泡，此即由於細胞骨架成分紊亂所致。

⑺產生新的膜抗原

癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原，而出現了一些新的相關性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由於表面蛋白質運動增強，使表面蛋白更易被相應抗體所凝集。

⑻對生長因子需要量降低

正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養液中才能生長，血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子(PGF)、血小板衍生生長因子(PGDF)、胰島素等。而轉化細胞卻能在血清濃度很低的培養液中生長，對生長因子的需求量大大降低。

此外，癌細胞還有許多不同於正常細胞的屬性，如葡萄糖運輸增加，產生新的細胞分泌物，還有具有豐富的內質網和高爾基體等。