「大面積腦梗死」患者轉危為安

日前，開封市人民醫院急診接收一位突發言語不利，右側肢體無力1小時患者。卒中通道李桃英主任醫師初步判斷為急性腦卒中，初步評定卒中量表NIHSS評分9分，便立即啟動卒中中心綠色通道，抽血、拍CT後將患者迅速送至神經內科，第一時間啟動溶栓預案，給予靜脈溶栓治療。

然而溶栓藥物並沒有阻擋病情的發展，患者雙眼凝視，肌力仍進行性加重，靜脈溶栓同時行相應血管檢查，靜脈溶栓完畢後立即複查頭CT，ASPECT評分<6分，側枝循環差。

神經內科王麗萍主任、李桃英主任醫師評估，患者考慮大腦中動脈遠端閉塞，ASPECT評分<6分，側枝循環差，動脈取栓效果差，評估患者為惡性大腦中動脈綜合征，為神經內科危重症，死亡率高。

隨著病情發展，患者很快昏迷，雙側瞳孔不等大，腦疝形成。王麗萍主任指出：嚴重的腦水腫和顱內壓增高是導致梗死患者惡化和死亡的主要原因之一，腦水腫分為細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫及離子性腦水腫三種類型。

合理應用脫水藥物極為重要，甘露醇作為經典的脫水藥物，但並非梗死面積越大，脫水時間越長。甘露醇為不能通過血腦屏障的高滲性大分子物質，可促使組織間隙和細胞間隙內水分進入血管內，從而達到腦組織脫水的作用。

然而隨著缺血性腦卒中發生的時間推移，當處於離子性腦水腫及血管源性腦水腫階段，血腦屏障的破壞，影像學出現異常信號影，若繼續輸注甘露醇，可隨血漿蛋白質成分滲透至血管外腦組織間隙內。這就意味著甘露醇用得越多，滲透至腦組織間隙也越多，最終導致病灶側腦組織中的甘露醇濃度大於甘露醇治療時血液中的濃度，形成逆向滲透壓梯度，使病灶側腦水腫加劇，ICP增高，臨床上稱之為「反跳現象」。

甘露醇聯合速尿則可減少這種反跳現象，在此基礎上聯合白蛋白增強脫水效果。治療期間應根據各種脫水藥物的半衰期不同及影像學改變，搭配用藥，減輕水腫壓迫。

患者住院間，一度出現呼吸暫停，呼吸困難、心力衰竭，給予強心利尿及呼吸興奮劑應用。

高西平主任醫師每天詳細查房詢問病情；陳慧傑主治醫師密切觀察患者病情變化，陪同病人複查頭顱CT，根據CT結果，調整藥物應用；監護室護士加強翻身拍背，防治了併發症的發生。最終患者安全度過危險期，神志轉清，CT顯示中線結構居中，下肢肌力IV級。家屬感激之情無以言表。