B肝在研新藥潛在靶點，HIV合並HBV抗體產生更高，探索新療法假設_研究

研究人員認為，若能夠理解HIV-HBV合並感染抗病毒後抗體產生率更高的發生機制，這將有助於開發出治療慢性B肝的潛在新藥。發表於美國臨床試驗數據庫的這項HIV-HBV合並感染，針對B肝病毒功能性治療的承諾隊列研究（上圖），目的和目標是，基於當前主流抗病毒藥物被醫學界證明有效，但多數需要長期甚至終身服藥，一些療法如干擾素（IFN）成本較高，並且可對人體產生毒性。

上述被醫學界證明有效的如NUC方案，還無法滿足治愈B肝的需求，本次研究重在探索HIV-HBV共同感染背景下，找到B肝治愈的關鍵步驟，即血清學轉換才是治愈B肝的關鍵。血清學轉換，即能夠在慢性B肝患者的血液中產生可以檢測到的抗體，而這種抗體能夠對抗B肝病毒蛋白（抗原）的過程，藥物化學家將這種抗體定義為免疫系統產生的特異性保護蛋白。

上述試驗結論還是本次研究人員的一種假設，研究結果將於2022年12月揭曉，主要是針對亞洲上述合並感染者治療的提議，關鍵檢驗假設指標均是針對HIV-HBV合並感染者的B肝表面抗原、e抗原消失以及血清學轉換率的臨床治療終點。主要檢驗指標如下：血清學轉換主要發生在B肝病毒活性ART（測試和治療）治療的早期階段，即小於或等於12個月；對合並感染者治療時，CD4細胞計數較低，並且表面抗原和e抗原消失以及產生抗體的預測因子和B細胞功能直接相關。

簡單的講，這項研究是針對HIV-HBV共同感染者而設定的，最終主要指標必須符合2個檢驗結果，第一是合並感染者啟動抗病毒後，他們的e抗原和表面抗原消失往往會在小於或等於12個月內實現，即慢性B肝治療的早期階段；第二是合並感染者治療後，他們所產生的CD4+T細胞計數偏低的患者，血清學轉換率相對更高（大於100個細胞/mm3）。

研究人員證實主要結果指標後，會進一步觀察次要指標是否符合假設。而次要結果指標有2個，第一是產生識別表面抗原消失/血清轉換的預測性生物標誌物；第二是針對e抗原消失/血清轉換的預測因子C來設計，它屬於一項大型前瞻性、觀察隊列研究，對象是早期的HIV-HBV合並感染者，共招募150名。本研究臨床地點有3個，分別在泰國曼谷的泰國紅十字會艾滋病研究中心和艾滋病毒荷蘭澳大利亞泰國（HIV-NAT）。

印度欽奈的Y.R.Gaitonde艾滋病研究和教育中心（YRG CARE）以及馬來西亞吉隆坡傳染病管理局馬來亞大學臨床調查中心（CIC）。招募150名早期HIV-HBV合並感染者，隨後將隨訪2年，在基線第3個月、第6個月、第12個月、第18個月、第24個月進行研究（基線，即開始研究/開始治療）。題目：從HIV-HBV合並感染中吸取教訓：COMMIT隊列研究。

主要治療終點是，24個月實現抗逆轉錄病毒治療的B肝表面抗原消失/血清轉化，以及前12個月表面抗原消失/血清轉換率和晚期相比頻率；次要治療終點是，24個月實現抗逆轉錄病毒治療的B肝e抗原消失/血清轉化，以及前12個月e抗原消失/血清轉換率和晚期相比頻率；標準：試驗對象需符合18歲以上成年人或老年人，B肝表面抗原陽性首次確定並至少持續6個月；表面抗原陽性時，無B肝核心免疫球蛋白M抗體；

當前或以往C肝病毒抗體呈陰性、丁肝病毒抗體陰性；排除標準：C肝病毒抗體陽性、丁肝病毒抗體陽性以及任何面臨更高風險影響研究者。本次研究主要針對的是，18歲以上早期的HIV合並HBV感染者進行，最近一次更新試驗在2019年9月26日，預期完成時間是2022年12月，簡單來講這是針對慢性B肝新療法的探索研究。返回搜狐，查看更多