想要了解弄清慢性B肝能否“治愈”，就要介紹B肝患者肝細胞核內的B肝複製模板。該模板全名為超螺旋共價閉合環形DNA，即cccDNA。前面小番健康提到過，藥物研發過程發現，只有小分子藥物可以對病毒複製模板起效。
B肝長效抑製，抗病毒不宜盲目，抗病毒也有療程終點
實際上，過去針對慢性B肝是缺少針對性藥物的，原因就像上面提到的。即便是當前的抗病毒藥物，指南中也提倡強效持久的抑製B肝病毒複製，而沒有強調短時間快速清除或徹底治愈的提法。關鍵在於，抗病毒藥物作用是抑製病毒複製，進而實現緩解肝細胞炎症，但是卻對B肝病毒整合缺少辦法。
因此，B肝模板cccDNA是當前B肝藥物研究的面對難點之一。之所以許多B肝患者長期用藥，將指標控制得很好，一旦停藥就會出現病毒學反跳，即病情複發，原因就在cccDNA複製模板缺少藥物控制。現在抗病毒藥物主要是兩種，核苷類藥物（NAs）和干擾素（IFN）治療，低耐藥、強效抑製病毒是藥物研發的基本目標。
副作用較大，造成B肝病毒發生變異藥物相繼已經退出B肝一線治療藥物，比如拉米夫定（LAM）。人體對B肝病毒產生的免疫耐受狀態，也是醫藥界關注焦點。是否應該過早的打破免疫耐受狀態，目前來講，最新版《慢性B肝防治指南》是擴大抗病毒適應症，並未對於肝功能長期正常的非活動性B肝，也提倡進行抗病毒。
所以，小番健康提醒，B肝的抗病毒治療有明確的推薦意見，抗病毒藥物不要盲目選擇，而抗病毒也是有療程終點，並非終身治療。雖然，核苷類藥物佔據B肝藥物近六成，需要長期服用來提高藥物依從性，實現強效抑製病毒複製的目的，但核苷類藥物也有停藥指標，並非一經服用恩替卡韋（ETV）或富馬酸替諾福韋二吡呋酯（TDF）就無法停藥。
本質上，B肝抗病毒需實現雙達標後，對於今後複發率會大大降低。因此，B肝患者在抗病毒過程中，要重點觀察血清HBV-DNA、肝功能複常情況、e抗原能否發生血清學轉換，即e抗原陰轉和e抗體轉陽，都可以說明身體對於B肝病毒已經產生一定免疫，符合停藥具體指標要求。
越來越多B肝醫藥文獻也記載，適當延長抗病毒治療，有助於降低B肝複發。因為原則上，核苷類藥物偏向於強效的抑製病毒，在研發過程中，已經能夠最大化的降低耐藥發生率之後，這些經過三期臨床的核苷類藥物，可以幫助B肝患者阻止肝炎進展，提高生活質量，就是一種好的轉歸表現。返回搜狐，查看更多
責任編輯：
香港九龍灣馬來街興發大廈15樓D室