高血壓的7個危險動作

高尿酸血症是因尿酸合成增加和（或）尿酸排泄減少所引起的一種嘌呤核苷酸代謝紊亂導致的代謝性疾病。

臨床研究發現，高尿酸血症的發生除了與肥胖症、糖尿病、血脂異常、高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病等疾病密切相關外，還與長期應用某些藥物有關——藥物影響機體尿酸排泄，尿酸排泄出現障礙，導致血液中尿酸濃度升高，出現高尿酸血症，甚至可引起痛風。

一、利尿劑

利尿劑誘導的血容量減少效應能增加近曲小管對尿酸的重吸收，長期應用可出現高尿酸血症，其中以髓襻和噻嗪類利尿劑更明顯，如呋塞米、托拉塞米、氫氯噻嗪等。此外，髓襻、噻嗪類利尿劑和尿酸均通過近曲小管有機酸轉運系統分泌排泄，兩者有競爭性抑製作用，用藥期間可減少尿酸排出。

利尿劑的尿酸貯積效應呈劑量依賴性，多見於大劑量或長期應用時。對於高血壓患者，小劑量(12.5 mg/d)和大劑量(50 mg/d)氫氯噻嗪的降壓效果相當，但12.5 mg/d的治療劑量幾乎不會引起高尿酸血症。

此外，珍菊降壓片、吲達帕胺片、復方利血平片等含有利尿劑成分的降壓藥，也易引起高尿酸血症。

所以，利尿劑不宜用於有高尿酸及痛風的高血壓患者，對於需服用利尿劑且合併痛風的患者避免應用噻嗪類利尿劑，同時鹼化尿液、多飲水，保持每日尿量在2000ml以上。

而高血壓合併痛風患者應首選噻嗪類以外的降壓藥物，因此聯合用藥時最好與血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）或血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）配伍，此兩類藥物可增加尿酸的排泄。

二、喹諾酮類

臨床研究發現諾氟沙星、環丙沙星、氧氟沙星等多種喹諾酮類藥物都有引起高尿酸血症的風險，但作用機制目前尚不十分清楚，可能與該類藥物會造成腎機械性損傷及腎小管分泌功能紊亂有關。

三、阿司匹林

阿司匹林對尿酸代謝的影響是雙向的：小劑量使用阿司匹林時可引起尿酸瀦留，而當大劑量使用阿司匹林則會增加尿酸的排泄。因此，長期小劑量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。

四、別嘌呤醇

別嘌呤醇對尿酸代謝的影響也是雙向的：小劑量使用別嘌呤醇時，可與尿酸競爭排泄，使尿酸的排泄減少，而大劑量使用別嘌呤醇可減少尿酸的生成。因此，長期小劑量使用別嘌呤醇可引起高尿酸血症。

五、維生素C

大劑量（每天的用量大於3g）使用時，可使尿中草酸鹽的含量增加10倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。

六、β受體阻滯劑

可使腎血流量及腎小球的濾過率降低，減少尿酸的排泄，尤其與利尿劑聯用時，易引起高尿酸血症。

七、果糖

果糖進入體內導致ATP耗竭和形成大量AMP，ATP耗竭將增加嘌呤代謝酶的活性，加速尿酸的產生，導致細胞內尿酸升高和高尿酸血症的產生。研究表明，無論單次攝入大量或長期較多量消耗果糖均可導致血尿酸升高，進而增加痛風的風險。

八、抗結核葯

吡嗪醯胺和乙胺丁醇等抗結核葯均可引起高尿酸血症。這是因為此類藥物及其代謝產物與尿酸競爭排泄路徑，減少尿酸的排泄，從而引起高尿酸血症。

九、腫瘤化療葯和糖皮質激素

細胞毒性化療藥物和糖皮質激素用於治療血液系統惡性腫瘤(如白血病、淋巴瘤等)時，可使細胞死亡數量急劇增高，嘌呤降解增加，引起尿酸貯積誘發高尿酸血症。

十、煙酸

大劑量使用煙酸時，可出現尿酸升高的現象，煙酸衍生物阿昔莫司則不會引起血尿酸升高。

十一、免疫抑製劑

環孢素等免疫抑製劑可導致腎血流動力學發生紊亂，直接產生腎毒性，影響腎臟的排泄功能，進而影響血尿酸的分泌和排泄。

十二、胰酶製劑

胰酶是從動物的胰臟中提取出來的，含有大量的嘌呤。若長期大劑量使用，可引起高尿酸血症。

十三、肌苷

肌苷是嘌呤代謝的中間產物。在人體內代謝的最終產物是尿酸，長期使用可引起高尿酸血症。

十四、左旋多巴

該葯進入人體後可代謝成高香草酸和苦杏仁酸，這兩種物質會與尿酸競爭排泄路徑，使尿酸的排泄量減少，從而引起高尿酸血症。

十五、含有乙醇的藥物

乙醇可誘發甘糖異生障礙，導致體內乳酸和酮體積聚，乳酸和酮體中的β-羥丁酸競爭性抑製尿酸排泄，而引起高尿酸血症。

提醒：

因藥物導致的高尿酸血症一般是可逆的，停葯後會很快恢復正常，如不能停葯者，在使用上述藥物期間應多飲水，保持每日尿量在 2000 ml以上，以促進尿酸的排泄。必要時可口服碳酸氫鈉鹼化尿液（因服用喹諾酮類藥物而引起高尿酸血症的患者不可服用碳酸氫鈉）。

經過上述處理後尿酸值仍居高不下者，應該馬上停止使用可引起高尿酸血症的藥物並及時就醫治療。

參考資料：
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