她心梗的原因你想得到嗎？竟不按套路出牌

患者為70歲女性，既往有高血壓、糖尿病、高脂血症和房顫病史，平素口服氯吡格雷75mg Qd抗血小板治療。1小時前休息時突然出現心前區悶痛，持續不能緩解，伴大汗，於急診就診，立即完善心電圖，提示房顫伴V4-V6導聯ST段抬高0.1-0.2 mv（圖1、圖2）。

圖1 患者急診心電圖提示房顫，V2導聯QS型

圖2 可見V4-V6導聯ST段抬高0.1-0.2 mv

老年女性，具有高血壓、糖尿病、高脂血症等多個冠心病的危險因素，出現持續性胸痛，心電圖提示V4-V6導聯ST段抬高，高度指向急性心肌梗死的診斷。而至於急性心肌梗死的原因，無非是已經形成的動脈粥樣硬化斑塊發生破裂，繼發血栓形成，導致冠脈閉塞（圖3）。

圖3 動脈粥樣斑塊破裂，繼發血栓形成，導致心肌梗死

這就是我們所熟知的冠心病和急性心肌梗死發病機理套路啊，沒有什麼特殊的。但是，不要忘了，這名患者既往還有長期的房顫病史。房顫只是心肌梗死的一個伴隨因素，還是兩者之間摻雜著其他的恩怨糾葛？

考慮患者急性心肌梗死可能性很大，未等待TNI檢查結果，立即予患者阿司匹林300mg嚼服，聯繫心內科導管室。轉入導管室後行急診PCI，冠脈造影發現前降支中段完全閉塞（圖4），和預想的一樣，但觀察其閉塞部位類似樹枝折斷樣的改變，考慮為血栓栓塞所致，立即行導管抽吸，抽出新鮮血栓（圖5）。

圖4 冠脈造影提示前降支中段閉塞

圖5 導管抽吸發現新鮮血栓

這就和預想的不一樣了，說好的動脈粥樣斑塊破裂的，說好的冠脈狹窄的，這畫風轉變的有點突然啊！抽吸後前降支血流恢復至TIMI3級（圖6），未見冠脈狹窄，患者胸痛癥狀緩解，未行支架植入術。

圖6 抽吸後前降支血流恢復正常

房顫和心肌梗死之間千絲萬縷的聯繫，早已得到廣泛關注。2014年JAMA發表了「房顫和心肌梗死風險」的文章，研究納入房顫和無房顫患者分別為1631名和22297名，發成屋顫患者的心梗風險較非房顫患者的心梗風險升高了1倍多，並且女性房顫患者較男性房顫患者發生心梗的風險更高。

其中的原因是：（1）房顫患者的心房血栓脫落，堵塞冠狀動脈，引起心肌梗死（發生幾率相對較低）；（2）房顫時心室率加快，造成心肌需氧量增加、冠脈供需失衡；（3）部分房顫患者存在左室肥厚，這進一步加劇了快速房顫時冠脈和心肌之間的供需不平衡，而左室肥厚更常見於女性，這也是女性房顫患者心肌梗死風險增加更為明顯的原因。

看來，發生幾率相對較低的房顫導致心肌梗死的原因——心房血栓脫落、阻塞冠脈，發生在了這個患者身上。

既往的研究發現，接近3%的急性冠脈綜合征由冠脈栓塞導致，導致冠脈栓塞的原因有卵圓孔未閉、感染性心內膜炎、醫源性栓塞和房顫等，其中以房顫最為常見。而且發生了冠脈栓塞的急性心肌梗死患者，5年死亡率相比「普通」的心肌梗死患者，增高近1倍。

該患者術後完善經胸超聲心動和經食道超聲心動，提示左房擴大，未見卵圓孔未閉，未見左房內血栓。回顧患者的病例，我們發現，患者明確房顫病史，70歲女性，高血壓、糖尿病，CHADS2積分為3分，CHADS2-VASc積分≥4分，具有抗凝指征，而患者僅服用氯吡格雷抗血小板，未服用任何抗凝的藥物，這可能是患者發生血栓栓塞事件最重要的原因。用阿司匹林或氯吡格雷抗血小板代替房顫的抗凝治療，這是房顫治療中最大的錯誤！

而該患者後續治療中，除了冠心病危險因素的控制，抗凝治療是最重要的一環。患者當前存在強抗凝指征，無抗凝禁忌，在密切監測出血風險的前提下，華法林+氯吡格雷口服1年後，改為單用華法林終生抗凝。

臨床中，心肌梗死常見，房顫常見，房顫合併心肌梗死沒有那麼常見，而由房顫直接導致的心肌梗死則更為少見。

房顫和心肌梗死「共享」了很多危險因素，房顫有多種方法導致或加重心肌梗死，過快的心室率、心肌肥厚、氧供和氧需的失衡……不要忘記，房顫最常見的併發症是栓塞，冠脈栓塞也是情理之中。

下次碰到房顫合併急性心肌梗死的病例，要多想到一種急性心梗的原因！

參考文獻：

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