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腸道引起的敗血症和急性呼吸窘迫綜合征

腸道引起的敗血症是由腸道來源的促炎微生物和非微生物因素誘發的全身炎症反應綜合征(SIRS)、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)或多器官功能紊亂綜合征(MODS)。

許多實驗和臨床觀察已經表明,這些疾病的發病機理涉及腸道微生物種群,但目前還沒有直接證據能證明重症患者中有腸道細菌遷移到肺部。

在敗血症小鼠模型和急性呼吸窘迫綜合征病人模型中,實驗證明腸道細菌可以改變肺部微生物種群。在患實驗性敗血症後,多種腸道細菌變成了肺部微生物的主體菌群。通過生態學分析發現,導致敗血症的肺部細菌的原始群落可能來源於處於較低體位的胃腸道,而不是上呼吸道。

還有研究發現在來自急性呼吸窘迫綜合征患者的支氣管肺泡灌洗液中,腸道特異性細菌(擬桿菌屬)最為常見且含量很高。這暗示腸道微生物可能參與了這些常見致命呼吸道疾病的發病過程。

目前關於腸道微生物如何引起敗血症和急性呼吸窘迫綜合征的猜想主要有以下兩種:

一個是「腸道淋巴細胞」理論。在腸黏膜下層或腸系膜淋巴結的巨噬細胞和其他免疫細胞足以承載絕大部分遷移的細菌。然而,一旦存活的細菌、細胞壁碎片或死細菌的蛋白成分逃脫巨噬細胞的圍捕,就會與腸道產生的細胞因子和趨化因子一起沿著腸系膜淋巴管遷移到乳糜池。這些產物隨即可以通過左鎖骨下靜脈、胸導管進人體循環。這些病原體進人肺循環後可能會引起肺泡巨噬細胞不受控制的活化,導致急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征,進一步會引起多器官功能紊亂綜合征。內毒素、創傷失血性休克或燃燒損傷的實驗模型都支持這個理論。

另一個是由克拉克和庫珀史密斯提出的「腸道相互聯繫」理論。這一理論認為腸道上皮細胞、免疫組織和腸道共生微生物三者之間相互影響。在這三者的關係中,每個因素通過相互聯繫影響其他因素。在正常的穩態中,三個因素之間正常聯繫,促進腸道與其他組織的相互交流。然而在危重病人中,三者之間高度關聯的平衡被破壞,從而引起一系列疾病的發生,特別是全身炎症反應綜合征、急性呼吸窘迫綜合征和多器官功能紊亂綜合征。但是腸道引起敗血症和急性呼吸窘迫綜合征的機制目前還不是很清楚,有待今後的進步深入研究。但為臨床工作診治這方面患者提供了新的思路和方向。


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