肺大泡，我們來決鬥吧！
作者｜張華 薛廣偉 葛長勝 山東日照市中醫醫院呼吸科
來源｜醫學界呼吸頻道
說起氣胸，尤其是原發性氣胸，外科手術治療固然有效，但其創傷、費用等多方面因素常令患者猶豫，來自山東日照市中醫院呼吸科的醫療團隊經過多方探究，對內科胸腔鏡APC技術進行改良，在自發性氣胸治療方面已有很大進步，相關文獻已發表於《中華醫學雜誌》，現將相關文獻總結此文，以饗讀者，共同進步。
首先，先來複習一下什麼是氣胸氣胸是指空氣或其他氣體進入胸膜腔，任何原因導致的胸膜破損均可使氣體進入胸膜腔，從而引起胸膜腔積氣。
氣胸是一種常見的臨床問題，可分為自發性氣胸（spontaneous pneumothorax，SP）和非自發性氣胸(如外傷性或醫源性[1-2])，SP又分為原發性自發性氣胸（primary spontaneous pneumothorax，PSP）和繼發性自發性氣胸（secondary spontaneous pneumothorax，SSP）。
自發性氣胸怎治？
SP所需的治療主要取決於病人情況：短期目標是排除胸膜腔存在的氣體，改善患者的癥狀和心肺功能;長遠目標是預防複發。主要治療方法包括：保守觀察、穿刺抽氣及胸腔閉式引流、負壓吸引、胸膜固定術、外科治療。
對於首發PSP患者，BTS指南[3]（2010年）強調基於癥狀的保守治療；ACCP德爾菲共識[4]（2001年）更推薦帶單向閥的小口徑引流管行肋間引流，負壓吸引不常規推薦（持續漏氣情況下小部分患者可能受益）。使用分級滑石粉的胸膜固定方法，被強推用來降低PSP複發；外科乾預對預防PSP複發的價值為BTS、ERS等PSP指南或聲明所認可。PSP的外科方法為大泡或肺（楔形）切除，加肺尖部胸膜切除，或再加機械或化學胸膜粘連[3]。但近年對於青少年PSP也有不建議在大泡切除後常規進行胸膜固定者[5]；相對於開胸手術，VATS以其等效性、微創和生理獲益（包括手術後的肺活量測定和氣體交換）等已逐步取代開胸術而成為主流方法。外科通常以持續性（持續漏氣 3～5 d）及複發性PSP作為手術乾預指證，由於85%～90%以上的PSP患者可在HRCT或胸腔鏡檢查中發現胸膜下肺大泡[3]，以及現代外科微創與快速康復理念，故傾向於盡早進行手術治療[5]。但對於像PSP這樣一種簡單、較低危害和病變相對局限的疾病，VATS雖不失為有效（低複發率）、安全（低併發症發生率）和微創（相對於開胸術）的方法，但其在微創程度、費用及麻醉等方面，仍未達到較為理想匹配。
而對SSP（以慢阻肺患者為主），其肺結構與功能及全身狀況等常常不能滿足外科乾預的要求，而其複發風險、癥狀嚴重和潛在危害程度，又遠高於PSP。
內科胸腔以其更微創和操作簡單，在胸膜疾病診治中業已得到廣泛應用。但在自發性氣胸治療上還鮮有作為。本文作者及其團隊，經過長期探索，在國內外首創了內科胸腔鏡下氬等離子體凝固術（APC）燒灼胸膜下肺大泡治療自發性氣胸嘗試（APC1.0）[6]，並在此基礎上更新、完善了APC加」系列技術——即內科胸腔鏡下APC燒灼胸膜下肺大泡，結合醫用膠局部噴塗、胸膜粘連劑胸腔噴灑、合併存在的巨型肺大泡泡內減容術等手段治療自發性氣胸的技術簡稱，目前包括APC2.0、APC3.0、APC4.0。現將APC2.0介紹如下。2.0技術，關鍵內容一網打盡！
APC2.0是內科胸腔鏡下APC燒灼胸膜下肺大泡加醫用膠局部（燒灼處）噴塗治療自發性氣胸技術簡稱；是在APC1.0基礎上，為進一步減少術後漏氣、提高近期有效率所提出的解決方案。適用於目標大泡明確而局限（通常肺結構與功能相對良好）的自發性氣胸患者——以青少年、部分成年所謂PSP為主；繼發於慢阻肺等肺部疾病的SSP患者，胸膜下目標肺大泡明確而局限者，也是APC2.0技術的適用證。
APC算得上是「古老」的技術，在臨床應用廣泛。其原理是通過高頻電與氬氣流相結合，形成探頭和組織之間的非接觸式高頻電流，產生熱效應，進而使組織乾燥攣縮、凝固和失活。APC燒灼還易誘導瘢痕形成，這限制了其在良性氣道狹窄中的應用。但在自發性氣胸肺大泡治療中卻有助於促進燒灼後病變處(大泡、漏口)的瘢痕修復，以減少複發[7]。此外，其作用特點如表淺、深度可控、非接觸式、可處理角落病變等，均特別適用於胸膜下肺大泡的燒灼處理。
所用醫用膠的主要成分是α-氰基丙烯酸正丁酯，性能比較穩定。通過毒理學評價，α-氰基丙烯酸酯屬於無毒級別並且對人體無致癌致畸性作用[8]，目前醫用膠已廣泛應用於閉合創口、皮膚移植、管腔器官吻合及肝、腎、肺、脾、胃腸道等損傷的止血及眼科、骨科、口腔科等，在胸外科(包括VATS)主要用於肺葉切除、胸膜剝脫術、VATS肺大泡切除術等創面出血止血和減少或防止漏氣。內科胸腔鏡聯合醫用膠治療肺大泡所致氣胸也有報導[9]。但未見APC 燒灼加醫用膠噴塗治療自發性氣胸報導。本文作者及其同事正是基於醫用膠所具有的滿意而持久（可達3月以上）的封堵效果，遂採用在以APC對肺大泡進行燒灼後，再局部噴塗醫用膠的聯合方法，以期有效消除燒灼所可能導致或殘留的潛在漏氣口，避免或減少術後漏氣。迄今為止的單中心研究初步證實了這一預期[10]
除了初步證實的對適宜患者的較滿意近期療效，APC2.0尚兼有操作簡便、創傷最小化，精準和低花費等優點。安全性方面，術中、術後併發症少見，偶有發熱、胸痛和少量胸腔積液等，經對症處理均可緩解。
但是，APC2.0雖有以上所述諸多優點，但鑒於以下因素，其在部分患者中尚不能完全避免術後漏氣和一定比率的複發：如雖胸膜下目標肺大泡局限，但肺結構破壞嚴重，尤其是肺內囊腔或氣腫樣大泡性病變廣泛多發（注意：是肺內）常提示高複發風險者，以及在目前複發性或持續性PSP治療實踐中，分級滑石粉（Graded talc）胸膜粘連術仍為強推薦的方法[11]，同時外科乾預（開胸或VATS）在大泡及肺、胸膜切除後，機械或化學胸膜粘連作為減少術後漏氣和PSP複發的程式仍在廣泛採用，再考慮到Noppen M[12]等的「瀰漫性胸膜裂隙」（「DPP」）說等因素，我們就有較為充分的理由認為：或許幾乎所有適用於APC2.0治療的SP患者，在無胸膜粘連術禁忌證前提下，應也是APC3.0技術的適用證。——APC3.0是在APC2.0基礎上，再以粘合劑對燒著處、肺尖部甚至整個胸膜腔行胸膜粘連的組合技術之簡稱。其所含胸膜粘連術包括僅限於燒灼處與肺尖部的胸膜粘連，和全胸膜腔粘連兩個層級。可能PSP患者更適用於燒灼處和肺尖部的胸膜粘連；SSP（以慢阻肺為主，及肺內多發囊腔性病變，如PLCH、BHD等）患者更適用於全胸膜腔粘連。前已述及，對年齡較輕，未來有潛在肺移植傾向者，則應結合這一需求和患者意願全面權衡。
實踐出真知，上病例！■ 病例1
患者王某，男，32歲，因「咳嗽咳痰1周，加重伴胸悶、胸痛3天」於2017-07-05入院。
患者4年前第一次出現右側氣胸，胸腔閉式引流後好轉，間隔約6個月，再次出現右側氣胸，經胸腔閉式引流等治療後好轉。
既往史：肺間質纖維化病史，未系統診治。
個人史：吸煙史10餘年，吸煙指數200年支，無粉塵接觸史。
查體：右肺呼吸音粗，左肺呼吸音消失，右肺底可聞及細濕囉音，心率79bpm。
輔助檢查：血常規、血氣分析、血凝、胃腸鏡查體項目（-）。
胸部CT：左側氣胸，右肺氣腫，多發囊性改變，伴間質改變。
入院後予胸腔閉式引流，引流管持續有氣泡冒出。患者肺部基礎情況差，既往右側多次氣胸，此次因左側氣胸入院，胸部CT可見胸膜下肺大泡顯著突出於臟層胸膜表面，考慮到患者年齡較輕，肺部疾患呈不可逆性進展，將來可能有肺移植適用證和肺移植需求，因此，儘管胸膜下目標肺大泡多發而廣泛，仍建議選擇APC2.0處理。
鏡下表現：肺尖處可見兩個肺大泡。
下外側壁層胸膜可見多髮結節。
對肺大泡給予氬氣刀燒灼，大泡萎陷皺縮為焦痂。
於燒灼處局部噴塗醫用膠，醫用膠均勻覆蓋創面。
對壁層胸膜結節予以活檢。
患者於2017-07-12接受APC2.0 治療，2017-07-13無氣泡冒出，術後複查胸部CT示目標大泡消失（前後對比如下圖，左側為術前，右側為術後），病理示「慢性炎伴小血管炎，間皮細胞增生」，建議病理會診，患者拒絕，2017-07-19好轉出院。
院外定期隨訪，患者無明顯不適。
2018-06-05患者在劇烈咳嗽後出現胸悶，入院後胸部CT示雙側氣胸。
討論及臨床思考：該患者此次為雙側複發性自發性氣胸，雙肺結構破壞嚴重、肺功能差、目標大泡多發而廣泛（左側未見明顯目標肺大泡），雙側均適用於APC3.0治療。但鑒於左側之前已行APC2.0治療，此次未見明確胸膜下目標大泡，故決定在充分引流後經胸腔引流管注入粘合劑（追加胸膜固定術）；對於第三次複發的右側氣胸，雖APC3.0更有助於減少氣胸複發，但考慮到將來潛在的肺移植需求，仍建議給予APC2.0處理。
術前定位，胸部CT示：右側可見多發突出胸膜的目標肺大泡，計有8組，如下圖。
結合冠狀位、矢狀位影像明確目標肺大泡位置。
矢狀位可見一粘連帶。
術中表現：
全麻、單側肺通氣下，採用單一入口進鏡，胸腔鏡下見形態各異多發大泡，逐一處理。
予氬氣刀局部燒灼並噴膠
術後停止漏氣，複查胸部CT，前後對比如下（左側為術前，右側為術後）：示右側胸腔殘留少量氣體，目標肺大泡消失。
院前複查X光示肺完全復張。
最後，關於該患者造成自發性氣胸的原發病——雙肺多發囊腔樣病變，影像學表現強烈提示肺朗格漢氏細胞增生症（PLCH)，經協和醫院呼吸科肺罕見病專家會診，同意這一臨床診斷。但確診還需組織病理學及基因檢測。
■ 病例2
患者朱某某，男，51歲，2017-11-21入院。
主訴：突發右側胸悶胸痛1天。
現病史：患者1天前突發右側胸悶、胸痛，伴咳嗽、咳痰。無發熱惡寒，胸悶逐漸加重，於當地診所查胸部X線示右側氣胸，予右側胸腔穿刺抽氣，仍感胸悶，來診。
既往高血壓病病史，收縮壓最高150mmHg，未系統診治，通風病史1年，不規律口服別嘌呤醇。吸煙史10年，20支/日，戒煙20年。
查體：口唇無紫紺，右肺叩診呈鼓音，呼吸音明顯減弱，左肺呼吸音粗，雙肺未聞及乾濕囉音，心臟、腹部（-），雙下肢無凹陷性水腫。
術前胸部CT：可見胸膜下肺大泡
於2017-11-25予APC2.0治療。
常規進鏡，肺尖見1個3*2cm肺大泡，予APC燒灼，並局部噴塗醫用膠。
APC燒灼、局部噴醫用膠
術後次日引流瓶已無氣泡冒出，可見水柱波動。後複查胸部CT示目標肺大泡已消失，術後每半年電話隨訪，現無不適。繼續隨訪中。
參考文獻
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