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惱人的偏頭痛,下次不要痛

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前庭性偏頭痛是常見的一種中樞性前庭疾病,可造成繼發外周性前庭損害,臨床上可出現中樞或外周性眩暈疾病。隨著前庭性偏頭痛的病人逐漸增加,擁有一個好的診斷思路尤其重要。

病例分享

董某,女性,年齡44歲。

主訴:發作性頭暈伴視物旋轉9小時。

現病史:患者9小時前無誘因出現發作性頭暈伴視物旋轉,持續約5-10分鐘後緩解,頭暈與體位及頭位改變有關,伴噁心嘔吐,反覆發作,共發作4-5次。病程中無飲水嗆咳、吞咽困難、視物雙影、聽力下降、跌倒發作。自發病以來飲食、睡眠、二便正常。

既往史:自11-40歲 頭痛。追問病史患者既往每次頭痛前有先兆,先出現眼前模糊,視物不清,約數幾十秒出現右手及右口角麻木,沿右上肢與面部擴散,數分鐘後出現頭部炸裂樣全腦疼痛,持續1-2天好轉。近2年未再出現頭痛癥狀,出現發作眩暈每年1-3次,未診治自行好轉。否認其他疾病史。

月經史:近2年停經。家族史:其母親頭痛病史。進行查體顯示內科及神經系統查體陰性。輔助檢查顯示,頭肺CT正常;頭部多普勒血管超聲未見異常。通過以上檢查,最終診斷為前庭性偏頭痛。

前庭性偏頭痛流行病學

頭痛和眩暈之間的關聯由最早西臘醫生卡帕多西亞在公元前131年描述過,然而在19世紀科學家們才對偏頭痛引起的眩暈開展系統性的研究。隨著對其研究的深入,人們對頭痛/眩暈有了深刻的了解,但在臨床上並沒有得到重視,仍有誤診和漏診的情況。據數據統計,大約1%的人群患有前庭性偏頭痛。前庭性偏頭痛平均的發病年齡40歲左右,也有報導最晚發病年齡在72歲,40-54歲的女性發病率大約為5%,發病女性和男性的比例是5:1。尤其是絕經後的婦女,孤立的發作性眩暈,頭暈取代年輕時的偏頭痛,又叫偏頭痛等位痛。

前庭性偏頭痛(vestibular migrain,VM)是引起反覆發作性眩暈的常見疾病。是一種常染色體顯性遺傳病。患者表現為發作性眩暈或不穩感,而這些患者在發病時或發病前同時具有偏頭痛史。發作時,可伴有先兆,如眼前閃光、暗點、視野缺損、恐聲、畏光、偏側頭痛等,這對診斷極其重要(舉例)。眩暈持續數秒至數小時,甚至數天。眩暈發作的頻度很不規則,有可能為數天至數年發作1次,頻度的變化與偏頭痛的誘因有關。

前庭性偏頭痛發病機制不明確,有待探索

引起前庭性偏頭痛的誘因包括壓力過大,睡眠不足,情緒波動,強大的感覺系統刺激,體力過勞等。74%的患者是偏頭痛先於VM,52%患者要超過5年,26%患者超過甚至於10年。85%病人是在偏頭痛後12個月內。多數患者伴有焦慮和抑鬱。年輕時頭痛癥狀,年老時被頭暈癥狀取代。有些女性可能在每次月經來潮前發作1次VM。

目前,前庭性偏頭痛的發病機制並不明確,累及各級前庭系統,涉及神經內科、耳鼻咽喉科、內科、急診、精神心理科、影像科等。

1,血管學說是偏頭痛發病機制最早的學說,前庭性偏頭痛考慮為原發性腦血管功能障礙,外部和內部誘因導致可逆性血管痙攣,影響內聽動脈及分支,引發前庭和耳蝸癥狀,同時引起自發性眼震;如果影響小腦前下動脈,引起中樞性眼震。

2,皮質擴步抑製是解釋偏頭痛先兆的一種假說,有可能在短暫眩暈發作中起作用。擴步抑製作用可以通過位於後部島葉和顳頂交界部位的多種感覺皮質區域,對前庭信號進行加工處理而產生前庭癥狀。

3,迷路動脈血管痙攣是VM發病的可能機制,因為偏頭痛患者存在明確的血管痙攣,但它可能為某些潛在的代謝異常繼發的血管反應。

4,丘腦既是各種軀體感覺資訊進入大腦皮質之前的最重要的傳遞中樞,也是重要的整合中樞,如果對來自前庭和疼痛的信號以及多個神經通路信號進行多種模式整合時出現異常,可以引起前庭-丘腦-皮層通路的異常。

5,在家族偏癱性偏頭痛和發作性共濟失調患者中,眩暈和偏頭痛均為其突出癥狀。位於染色體19p13上的鈣通道基因C的突變是兩種疾病的發病機制,這為進一步在相同位點尋找VM的易感基因提供了思路。

6,有研究發現部分前庭性偏頭痛患者的前庭誘發肌源性電位異常,推測是在腦乾水準耳石通路缺血性損害。來自三叉神經和前庭蝸神經纖維的有類似激素作用的P物質、神經激肽A和降鈣素基因相關肽,可能通過神經血管作用支配內耳,參與VM的發病。近年來,三叉神經血管學說成為主流觀點,三叉神經節發出三叉神經眼支參與三叉神經血管反射系統,支配內耳血液供應,痛覺刺激通過三叉神經血管反射系統可以增加內耳血管通透性,導致血漿蛋白滲出,影響內耳功能,成為前庭性偏頭痛可能機制同時也是藥物和預防性治療的機制。

前庭性偏頭痛鑒別與診斷要點

前庭性偏頭痛的診斷主要基於患者的病史。10%的患者有眼球震顫。大多數都是自發的或是位置性眼震。對稱性、慢速水準眼震。前庭功能測試的結果可以是病理性的,但其特異性不足以作為診斷標準。

在鑒別診斷中,首先排除惡性眩暈:1、後循環缺血或出血性卒中;2、冠狀動脈綜合征;3、動脈夾層(頸動脈或椎動脈) ;4、中毒。

前庭性偏頭痛前庭癥狀具有多樣性,表現為自發性眩暈、視覺引發的眩暈、頭部運動引發的眩暈、頭部活動過程中出現位置性眩暈、頭部運動引發的頭暈伴眼震和噁心。此外,前庭癥狀和頭痛癥狀不同步,表現為假孤立性眩暈。

前庭性偏頭痛的診斷建立在反覆發作的前庭癥狀,具有偏頭痛病史。另外,前庭癥狀與偏頭痛癥狀間存在時間上的相關性, 並排其他可導致前庭癥狀的病因。前庭性偏頭痛與偏頭痛共同點:1、發作誘因相同:能引起偏頭痛發作的所有因素也可以引起VM發作;2、反覆發作;3、可伴有先兆,發作前多伴可出現畏聲、畏光、喜靜等;視覺先兆的特點為明亮閃爍的光線或曲線,常伴盲點,影響閱讀;4、一般安靜休息或睡眠後癥狀即可好轉;5、按偏頭痛治療有明顯療效;6、預後良好。

前庭性偏頭痛 VS 前庭陣發症

前庭陣發症是一種有爭議的疾病,推測由第8對腦神經被血管壓迫所致。表現為短暫眩暈發作,與頭位改變有關,持續1至數秒,每日最高可發生30次發作。有時頭位或過度換氣會誘發發作。若卡馬西平能成功阻斷髮作則支持這一診斷。

前庭性偏頭痛 VS 梅尼矣病

梅尼矣患者中偏頭痛有更高的發病率。30%梅尼矣病患者有VM癥狀。兩種疾病的重疊或共存可能給診斷疾病帶來更大的困難。區分梅尼矣病,主要是在發病前有耳悶或耳痛。伴有耳鳴或波動性聽力下降。眩暈持續時間20分鐘到數小時。3-7%的患者出現前庭性跌倒發作,但不伴有意識障礙。然而,VM患者沒有內耳淋巴液積水。聽力喪失為輕度且十分短暫,在疾病的發展過程中無加重趨勢,這一點可與梅尼埃病相鑒別。

前庭性偏頭痛 VS 良性位置性眩暈(BPPV)

良性位置性眩暈(BPPV) 在眩暈發作期間誘發眼震,區分BPPV和VM。VM的眩暈症在頭部保持一定位置時持續存在,而BPPV僅存在數秒鐘。

前庭性偏頭痛 VS 短暫性缺血發作( TIA)

既往有 TIA發作病史,或腦梗死病史,或血管病的危險因素,或是動脈硬化證據。主要鑒別點為發作時無畏光或畏聲等偏頭痛先兆癥狀。

前庭性偏頭痛 VS心因性頭暈

心因性頭暈是一個慢性不平穩過程,持續至少數周到數月,天天存在時間較長,注意力集中或活動中頭暈不明顯,休息時出現。多數患者是在器質性頭暈後出現的精神上主觀性頭暈。

前庭性偏頭痛 VS前庭神經元炎

病前有感染病史,持續旋轉性眩暈,重度眩暈,患者臥床不能進行任何活動,頭暈持續數天,伴有自發性眼球震顫。大多數沒有耳鳴、耳脹、聽力下降、聽覺遲鈍等。前庭功能檢查冷熱試驗陽性。

前庭性偏頭痛 VS 上半規管裂綜合征

上半規管裂綜合征是患者表現為受強聲刺激或中耳、顱內壓增高時引發眩暈,同時表現為低頻聽力下。自聽增強,即患者能聽到自己的脈搏(搏動性耳鳴)、走路時的腳步聲和自己說話的聲音,更有患者因自聽增強,不敢大聲講話和唱歌。中耳壓力改變試驗陽性。並有搏動性耳鳴與傳導性聾或混合性聾。高解析度CT及上半規管重建可顯示上半規管骨質缺損。

前庭性偏頭痛治療

對於前庭性偏頭痛的治療主要是針對急性期和預防。VM的急性期治療可以嘗試應用佐米曲普坦首選,可用前庭抑製劑(例如異丙嗪、苯海拉明)。預防性治療主要為:1、去除誘因:能夠減輕不必要的緊張情緒避免已知明確的誘因,規律睡眠和飲食;2、藥物:可以選擇丙戊酸鈉和頭痛寧膠囊帕也可以選擇受體阻滯劑、鈣拮抗劑維拉米和氟桂利嗪。拉莫三嗪100 mg有效,可明顯降低眩暈每月發作次數,和頭痛每月發作次數;3、規律鍛煉身體,可能會明顯改善VM的癥狀。前庭物理治療以及改進主動被動的平衡鍛煉方式,對V M治療大有裨益;4、心理治療:合併焦慮和驚恐發作的偏頭痛,可以應用氯硝西泮。

隨著經驗的積累和認識的深入,頭暈或眩暈、頭痛相關疾病診斷標準不斷得到更新。在伴發頭痛癥狀的頭暈或眩暈疾病診治過程中,必須把握治療良性眩暈,提高病人生活品質,識別惡性眩暈,避免患者誤診誤治,提高診療效率和水準。


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