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最怕患者腹痛就診?看完這個病例心中有譜

「醫生,快來,救救我老公!」一大早,走廊上就傳來家屬十萬火急的求救聲,幾乎是同一時間,護士報告我,有急診病人住院!

身為臨床一線醫生,平時我們會碰到很多急診入院的患者,這時候家屬都很著急,我們能夠理解家屬的心情,但更重要的是儘快查看病人,制定診療方案。

「醫生,我快痛死了,快給我止痛,止痛!」

病人躺在病床上輾轉反側,大汗淋漓。

我以最快速度翻閱著病人的急診資料,一旁的家屬則不停地督促我「醫生,快點啊,他的情況越來越糟糕了。」

這個時候不能亂,我一直對自己說「你是醫生,不能被病人牽著鼻子走。」

腹痛如此劇烈,在病因不明之前,止痛藥是禁用的,因為一旦使用,很有可能掩蓋病情,導致更加嚴重的後果。

這名患者,四十五歲,突發腹痛 1 小時入院,在急診科,查了心電圖示竇性心動過速。澱粉酶明顯升高,超過正常值五倍。血常規提示白細胞亦有升高。至於生命體征方面,除了心率快和血壓高之外,體溫和呼吸頻率正常。

急診科醫生考慮急性胰腺炎

心電圖排除心肌梗塞,急診科醫生考慮急性胰腺炎。理由是,患者昨晚有大量酗酒病史,飲白酒一斤,最重要的還是根據明顯升高的澱粉酶和白細胞。

再看患者疼痛的部位,也的確位於中上腹部。

我微微皺起眉頭,通過觸診,患者中上腹部腹肌緊張,有壓痛反跳痛,這提示著腹膜刺激征陽性,再加上患者心率快和血壓高,還有兩個診斷應該排除,那就是消化道穿孔和胸腹主動脈夾層。


在臨床上,雖然澱粉酶明顯升高多提示急性胰腺炎,但能導致澱粉酶升高的疾病卻不僅僅只是胰腺炎。

很多急腹症,比如消化道穿孔,消化性潰瘍,闌尾炎,膽囊炎等都有可能導致澱粉酶升高,而確診胰腺炎,尤其是鑒別輕症和重症的金標準就是通過胰腺增強 CT 檢查。

但沒有確診之前,不同的疾病,治療方法是完全不同的。

為了安撫患者和家屬,我詳細告知檢查的必要性,並親自陪同去檢查,通過腹部增強 CT 的掃描,排除了消化道穿孔,沒有闌尾炎,膽囊炎,腹主動脈夾層,甚至連急性胰腺炎都沒有,CT 顯示下的胰腺,周圍沒有任何滲出,倒是胃竇壁有增厚。

是否為消化性潰瘍所致?於是又完善胃鏡檢查,結果顯示為胃竇粘膜充血水腫,考慮胃炎,排除潰瘍。

是否為胸部疾病所致?思維進一步發散,比如胸膜炎患者可能表現為腹痛。但是胸部 CT,排除了肺部和胸膜病變,也沒有胸主動脈夾層。

回到病房時,患者依舊腹痛劇烈,而且癥狀越來越嚴重。

究竟是什麼導致了腹痛?

再次詢問病史,不放過任何細節,家屬反應兩年前,患者體檢時曾發現血糖升高,當時考慮 2 型糖尿病,但患者一直未引起重視。

其實在急診科的時候,患者就急查了血糖,結果顯示空腹血糖輕度升高,為 8 mmol/L。

雖然糖尿病的併發症是有可能導致腹痛的,但輕度異常的血糖,實在讓人難以相信。

直到動脈血氣分析結果出來,提示患者有嚴重的代謝性酸中毒,代謝性酸中毒,難道這就是幕後的罪魁禍首?

臨床上,代謝性酸中毒可刺激腹膜神經叢,引起腹肌緊張,形成假性腹膜炎;

也可導致細胞內缺鉀,酸鹼失衡,引起胃擴張和麻痹性腸梗阻引起腹痛;

另外酸中毒的毒性產物可直接刺激腹膜引起腹痛。

代謝性酸中毒的診斷明確,一切似乎明朗了,但又有一個疑問:

是什麼導致了代謝性酸中毒?

在臨床上,糖尿病當然可以導致酸中毒,最常見的就是糖尿病酮症酸中毒,但這類患者血糖都明顯升高,一般為 16.7~33.3 mmol/L,甚至更高。而患者的血糖僅為 8 mmol/L。

但隨後的檢查進一步證實了患者血酮體明顯升高,達 5 mmol/L,尿酮和尿糖都為陽性,糖化血紅蛋白也有明顯升高。

排除了飢餓和其他原因導致的酮症,最終,通過科室疑難病例討論,我們還是考慮為非高血糖所致的糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是最常見的一種糖尿病急性併發症,糖尿病患者在各種誘因作用下,胰島素嚴重不足,升糖激素不適當升高,引起糖、蛋白質、脂肪以及水電解質、酸鹼平衡失調,導致代謝性酸中毒。

因 DKA 可以導致胰腺損傷和胰腺功能紊亂,故可導致澱粉酶升高,也可應激性引起白細胞升高。

臨床上常見的為高血糖所致糖尿病酮症酸中毒,但也有一部分 DKA 患者,血糖不高,甚至正常或偏低。

只是,重新回顧,仍感步步驚心。身為臨床醫生,我們首當其衝的直覺固然重要,但判斷病情,往往只是醫生的主觀經驗。

證實則需要客觀的依據,醫生就像偵探,只有抽絲剝繭,才能發現幕後真兇。行醫路上,多有幾個疑問,一來可以避免誤診,二來可以更好地保護自己和病人,切忌一條道走到黑。

文末提醒

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