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「膽固醇」來源認識有誤區

自由基的存在才是導致膽固醇沉澱的原因

國外專家為啥稱SOD是「保護心腦血管的維生素」?

很多人認為只要降低食物中的膽固醇的攝取就可有效地減少它的來源,其實不然。即使沒有外來的膽固醇,成人每天仍可自行製造約1000mg的膽固醇,自由基的存在才是導致膽固醇沉澱的原因。


▲人體自身產生的膽固醇

實驗研究發現,低密度脂蛋白的氧化是導致動脈粥樣硬化和心臟病的關鍵因素。

▲膽固醇粘在血管上

氧化了的膽固醇極易粘在血管壁上,形成動脈粥樣硬化、動脈阻塞,增加心臟負荷,誘發腦血管疾病、冠心病等其他嚴重的疾病。SOD是這一氧化過程最好的抑製劑。很多人認為只要降低食物中的膽固醇的攝取就可有效地減少它的來源,其實不然。因為即使沒有外來的膽固醇,成人每天仍可自行製造約1000mg的膽固醇,自由基的存在才是導致膽固醇沉澱的原因。因此要減少它的正確方法是食用富含抗氧劑的食品。

臨床研究還表明,SOD可降低膽固醇和甘油三酯水準,減少沉積於血管壁上的膽固醇(冠狀動脈粥樣硬化斑塊),直至清除。還可以通過抑製酶的活性來降低血壓,所以它被國外心腦血管專家譽為「保護心腦血管的維生素」。

【實驗證明】高膽固醇血症、高血壓、糖尿病和吸煙均能使血管壁的氧自由基生成增加,在大中動脈彎曲和分支處,血液渦流剪切力也能使血管內皮老化,自由基的增多,造成NO和SOD的減少。氧化應激會使內皮細胞損傷、血細胞滲出增加,使纖維帽的平滑肌細胞死亡,纖維帽變薄,最後導致動脈粥樣硬化斑塊破裂。


動脈粥樣硬化的發展與氧化應激的關係密切,因此小分子抗氧劑具有抗動脈粥樣硬化的作用。而用SOD防治動脈粥樣硬化也已引起國內外的廣泛關注。由於血管內皮能夠結合EC-SOD且能使之進入細胞內,加上EC-SOD半衰期長,非常有助於動脈粥樣硬化的治療。

自由基單獨或與NO聯合對動脈硬化產生促進作用。因此,SOD在血管中水準的調節當然對這類疾病有重要作用。比如,冠心病患者SOD的表達會降低,這表明SOD活性的降低會導致這類患者外皮細胞功能的喪失。此外,前動脈硬化血管因子,如PDGF、FGF及EGF會導致SOD在動脈血管中濃度的降低。在年輕的高血脂患者中,血管內皮的SOD活性會增加,這可能是為了修復內皮的功能。

研究表明,冠狀動脈粥樣硬化患者的血管內皮結合的EC-SOD僅為正常人的1/5左右,這與結合EC-SOD的硫酸乙醯肝素的含量下降有關。動脈粥樣硬化病灶的EC-SOD酶活性升高,泡沫細胞的EC-SOD表達增加;而血管平滑肌細胞的EC-SOD表達下降,且下降幅度隨動脈粥樣硬化加重而增大。

調節血壓血管緊張素Ⅱ引起的膜上NADPH氧化酶的活性被認為是血管內活性氧基團的主要來源,靶向膜的SOD可以消除血管緊張素Ⅱ引起的血壓升高。給大鼠注射血管緊張素Ⅱ,可引起7天的EC-SOD表達量和活性的提高。無論在組織培養還是平滑肌細胞培養中,血管緊張素Ⅱ對EC-SOD的正常作用均可發生,血管緊張素Ⅱ對EC-SOD表達的影響可以調節病理狀態下血管壁上氧化酶的狀態。

此外,血管緊張素Ⅱ對EC-SOD表達的調節可能有先後的特殊性。通過短暫阻斷或血管緊張素轉化酶(ACE)神經阻斷對冠狀動脈疾病(CAD)患者進行治療,會使血管內EC-SOD活性增加,內皮細胞功能增強。在治療4周內,阻斷EC-SOD表達或ACE神經阻斷均使NO活性增強。這些結果表明,EC-SOD活性增加,會使冠狀動脈疾病患者內皮細胞功能增強。

[小知識:EC-SOD是一種SOD同工酶(一種疏水性糖蛋白)。在哺乳動物體記憶體在兩種類型的含Cu和Zn的SOD。一種是細胞記憶體在形式,稱為Cu,Zn-S0D;另二種是細胞外存在形式,稱為細胞外Cu,Zn-SOD(簡稱EC-SOD)。兩者在催化歧化反應時有相同的速率和相似的動力學參數]

▲蔓越莓&黑莓

(莓類水果富含豐富的抗氧化性物質SOD)


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