導 語
葯源性高血壓是由於藥物自身的藥理或毒副作用，以及藥物間的相互作用或用藥方法不當引起的血壓升高，也是引起抗藥性高血壓的重要因素。
大多數病情較輕者停葯可逆轉，偶可出現高血壓腦病、腦血管意外和腎功能不全等嚴重併發症。
因此，在應用下列藥物時應重視葯源性高血壓的發生，在高血壓患者降壓治療無效時也應注意是否有應用這些藥物。
激素類藥物
腎上腺皮質激素
去氧皮質酮等鹽皮質激素可促進遠端小管對鈉的重吸收和鉀的排泄，致低鉀性高血壓，而潑尼松等糖皮質激素可引起水鈉瀦留，促進肝臟合成血管緊張素原，增加RAAS活性，導致血壓升高。
臨床使用應嚴格掌握適應證，避免長期大量使用。對於這類藥物引起的血壓升高，可選用利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）降壓治療。使用降壓藥物期間，應密切監測血清鉀指標，避免出現低鉀血症的情況。
性激素
雌激素、孕激素及口服避孕藥均可引起血壓升高。其中雌激素最易引起高血壓，主要是促進水鈉瀦留，使血管內液體向組織間隙轉移，減少循環血量從而興奮交感神經所致。除此之外，雌激素還可使血漿肝源性和腎源性血管原濃度增加，從而導致血壓進一步升高。
因此對血壓高者應盡量避免口服避孕藥，對於口服避孕藥引起的血壓升高，建議立即停葯，一般停葯3~6個月血壓會慢慢恢復。如果3~6個月後血壓未見好轉，可選用β受體阻滯劑、利尿劑、ACEI降壓。
非甾體抗炎葯（NSAIDs）
NSAIDs引起血壓明顯升高主要見於服用NSAIDs的高血壓患者，特別是老年、糖尿病和腎功能不全者在服用NSAIDs期間引起血壓升高的情況較多，對於血壓正常者影響較小。
機制是NSAIDs能夠抑製環氧化酶活性，阻礙攝護腺素的合成和釋放，導致血管收縮和水鈉瀦留。另外還可以拮抗β受體阻滯劑、利尿劑和ACEI等降壓藥物的降壓作用。
不同種類的NSAIDs對血壓影響存在一定的差異。選擇性NSAIDs升壓作用比非選擇性NSAIDs強，以羅非昔布升高血壓的作用最明顯，非選擇性NSAIDs以萘普生、吲哚美辛和吡羅昔康對血壓影響最大。
大劑量使用NSAIDs期間，必須監測血壓，並根據對血壓影響的程度酌情選用。對於這類藥物引起的血壓升高，通常情況下停葯後血壓會慢慢恢復。因可拮抗β受體阻滯劑、利尿劑和ACEI等藥物的降壓作用，故不宜聯用。
免疫抑製劑
免疫抑製劑主要用於治療器官移植後排斥反應和自身免疫性疾病。其中以環孢素最易引起血壓升高，主要是由於升高腎臟血管內皮素水準，降低腎小球濾過率，抑製攝護腺素的合成和釋放，促進血管收縮所致。
環孢素導致的血壓升高可以導致血壓晝夜節律紊亂，容易失去正常夜間血壓下降規律或出現夜間血壓升高的情況。
對於環孢素引起的血壓升高，首先建議減量使用，觀察血壓變化，如減量後血壓未見好轉，可選用鈣通道阻滯劑（CCB）降壓治療。
抗抑鬱葯
以單胺氧化酶抑製劑、三環類抗抑鬱葯最易引起血壓升高。苯乙肼、異唑肼等單胺氧化酶抑製劑通過抑製單胺氧化酶活性，使兒茶酚胺類物質和5-羥色胺蓄積引起血壓升高，而丙米嗪、阿米替林等三環類抗抑鬱葯則是通過抑製去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取，從而增加突觸間隙的濃度，起到擬交感的作用，促使血壓升高。
對於這兩類藥物引起的血壓升高，通常減量使用後血壓會得到一定控制，如果減量後血壓未見好轉，建議停葯或選用β受體阻滯劑降壓。
麻醉藥
氯胺酮、丙泊酚等麻醉藥可阻斷迷走神經和興奮交感神經而使血壓升高，大劑量應用利多卡因可使血壓一過性升高。
對於這類藥物引起的血壓升高，一般停葯24小時內血壓會逐漸恢復，如血壓未得到有效控制，可選用CCB降壓治療。
抗腫瘤藥物
貝伐珠單抗、紫杉醇、順鉑是最易引起血壓升高的抗腫瘤藥物，通過使NO生成減少，激活內皮肽-1系統，致急性腎衰竭，使腎素水準升高促使血壓升高。
對於這類藥物引起的血壓升高，建議選用ACEI、β受體阻滯劑降壓治療。
如何預防和治療
除上述藥物易引起血壓升高外，苯妥英鈉、山莨菪鹼、氯氮平、奧利司他、左甲狀腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染藥物等也可引起血壓升高，但作用機制尚不明確，臨床應用中也應格外注意。
葯源性高血壓是繼發性高血壓的一種，也是引起難治性高血壓的重要原因。因此在選用藥物時應詢問患者既往用藥情況以及是否有高血壓病史，盡量避免使用可能會引起血壓升高的藥物。
一旦診斷為藥物性高血壓，應立即減量或停用可能引起高血壓的治療藥物，並根據不同藥物所致的高血壓結合患者情況選用合適藥物進行治療。對降壓藥物引起的反常性高血壓要仔細查找基礎疾病並積極治療，同時可換用其他降壓藥物。
另外，葯源性高血壓可出現高血壓腦病、腦血管意外和腎功能不全等嚴重併發症，對有併發症的患者應積極處理。
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