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這樣的心電圖,能診斷急性心肌梗死嗎?|深度解析

北京大學人民醫院名家大咖解讀病例,分別有疑難心電圖、背景知識、深入解析等內容,敬請關注《醫學界·心電解剖室》!

病例回顧

病例挑戰

■ 病例一

患者60歲女性,既往高血壓、糖尿病病史,3年前「心肌梗死」行保守治療,本次散步過程中突發胸痛,持續30分鐘不能緩解,急救車到場行心電圖提示V4導聯ST段抬高(圖1)。運送至醫院過程中突發意識喪失,心電圖提示室顫,除顫及心外按壓3分鐘後恢復竇律。患者V3導聯ST段抬高0.05 mv(<0.15 mv),V4導聯ST段抬高0.35 mv。

圖1:患者急救車完善心電圖,可見V4導聯ST段抬高0.35mv,V3導聯ST段抬高0.05mv。

■ 病例二

單獨一個導聯的ST段抬高能否診斷急性心肌梗死給大家帶來了困惑,下面我們來看兩個導聯的ST段抬高是否就沒有問題了?

患者是55歲中老年女性,有高血壓、高血脂病史,吸煙30年,有早發冠心病家族史,因間斷胸痛2天,加重伴持續不能緩解2小時就診,就診時心電圖如圖2所示,可見V2、V3導聯ST段抬高0.2-0.3 mv,I、aVL導聯ST段抬高0.1mv。

圖2:患者心電圖提示V2、V3導聯ST段抬高0.2-0.3mv,I、aVL導聯ST段抬高0.1mv。

病例解析

1. 病例一中,只有V4導聯滿足ST段抬高的定義,能否診斷STEMI?罪犯血管是哪隻?如何進一步治療?

對於第一個病例,患者心電圖表現為單獨的V4導聯ST段抬高0.35 mv,V3導聯ST段抬高0.1 mv(傳統定義要求為0.15 mv),下壁導聯(II、III、aVF)J點抬高0.06 mv,因而總體來看,只有V4導聯符合我們傳統定義的ST段抬高,不滿足連續導聯ST段抬高的定義,原則上STEMI不能診斷。

但60歲女性,有多個冠心病危險因素,曾發生「心肌梗死」,突發持續性胸痛伴室顫,心電圖有一個導聯ST段抬高,還是考慮冠心病、STEMI可能性大,因而進一步完善急診冠脈造影(圖3)。

圖3:患者冠脈造影:可見前降支遠段閉塞,伴有LCX的側支循環。

冠脈造影結果提示前降支遠段閉塞,伴有左迴旋支(LCX)的側支循環,看了造影的結果,證實了STEMI的診斷,也解釋了為什麼沒有出現傳統定義上的連續導聯ST段抬高,不知大家是否有種恍然大悟的感覺?

在前降支遠段閉塞時,本應該出現V4-V6導聯的ST段抬高,但是由於LCX側支循環的保護,使得缺血的心肌範圍縮小,心電圖上表現為ST抬高累及導聯的範圍縮小,本應抬高的V5、V6並未抬高。LCX的側支,保護了心肌,卻給診斷帶來了一定的困惑!於閉塞處球囊擴張後,前降支血流恢復至TIMI3級。可見前降支粗大,供應範圍遠,甚至包繞心尖,供應下壁(圖4)。

圖4:反覆球囊擴張後,前降支血流恢復正常,迴旋支的側支循環消失。箭頭指示前降支粗大,包繞心尖,供應下壁。

球囊擴張後患者胸痛癥狀立即緩解,心電圖抬高的ST段導聯回落(圖5)。但我們注意到,回落的不只是V4導聯,和術前的心電圖對比,下壁導聯抬高的J點也恢復了正常。

圖5:患者術後複查心電圖,可見V4導聯ST段回落,之前下壁導聯抬高的J點也恢復正常。

回頭來看圖4,粗大的前降支,包繞心尖,供應下壁,因而前降支遠段閉塞時,也可導致下壁心肌缺血,而出現下壁導聯的J點抬高,但為什麼沒有出現典型的ST段抬高?可能和下壁還存在右冠的供血相關。

總 結: 兜兜轉轉,發現臨床實在複雜,有普遍的定義,也有特殊的個例,抓住關鍵和本質,辯證而全面地思考和解決問題,才能逐漸接近那複雜的真相!


2. 病例二中,根據患者癥狀和心電圖表現,能否診斷為STEMI?如何進一步治療?心肌梗死的部位?罪犯血管如何?

而對於病例二,55歲老年女性,具有多個冠心病危險因素,有早發冠心病家族史,典型的胸痛癥狀,心電圖上V2、V3導聯ST段抬高0.2-0.3 mv,I、aVL導聯ST段抬高0.1mv,STEMI的診斷基本沒有任何問題。

問題是,對於I、aVL導聯+V2、V3導聯ST段抬高這樣的組合,如何對心肌梗死進行定位。是單純地看成I、aVL導聯ST段抬高對應高側壁心肌梗死,V2、V3導聯ST段抬高對應前間壁心肌梗死嗎?通常高側壁由迴旋支支配,前間壁由前降支支配,那麼罪犯血管是前降支+迴旋支嗎?

我們都知道,急性心肌梗死發生後梗死區域心肌會產生損傷向量,面向損傷向量的導聯記錄到ST段抬高,背離損傷向量的導聯記錄到ST段壓低。

  • 前降支近端發生閉塞時,左室缺血範圍大,產生的損傷向量向左、向上(圖6),因而除了在V1-V4導聯記錄到ST段抬高外,還會因損傷向量朝向左上,使得aVL導聯表現為ST段抬高,因損傷向量背離下壁導聯而在II、III、aVF上記錄到ST段壓低。

圖6:前降支近端和遠端閉塞產生損傷向量示意圖。

  • 而當前降支遠端發生閉塞時,左室缺血範圍相對小,局限在心尖區域,產生的損傷向量向左、向下,因其背離aVL導聯,朝向下壁導聯,會在aVL導聯記錄到ST段壓低,在II、III、aVF導聯上記錄到ST段抬高。對應本例患者,其V2、V3導聯ST段抬高,提示為前壁心肌梗死,I、aVL導聯ST段抬高,是由於缺血心肌產生的損傷向量導致,更類似於「鏡像」改變,而不是由於高側壁局部的缺血所致。

綜合判斷,患者的罪犯血管為前降支,且因aVL導聯ST段抬高,指示阻塞部位在前降支的近端,梗塞範圍預計很大這和開始預估的罪犯血管為前降支+迴旋支,梗塞部位為前間壁和高側壁,有很大區別!

上述猜想是否能夠得到實踐的證實呢?患者完善了冠脈造影(圖7),提示前降支近端閉塞(第一對角質發出之前),完全符合上述分析。

圖7:患者冠脈造影結果,阻塞部位在第一對角支發出之前。

總 結: 急性心肌梗死的診斷,不典型者未必能夠除外,典型者未必能夠確診,看似一目了然,實則「暗流湧動」。兩個病例權當拋磚引玉,希望大家練就火眼金睛,識別細微證據,看透背後真相!

參考文獻

1.ThygesenK, Alpert JS, Jaffe AS, SimoonsML, Chaitman BR,White HD. Third universaldefinition of myocardial infarction. Clin Biochem 2013;46:1-4 .

2.HaseebRahman, Bhavik Modi, Howard Ellis, Satpal Arri, Divaka Perera. A lead to theculprit. Circulation. 2017;136:877-879. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029802.

3.MiguelFiol-Sala, Antonio Bayés de Luna. Acute coronary syndrome: What is the affectedartery? Where is the occlusion located? And how important is the myocardial massinvolved? Circulation. 2017;136:691-693. DOI:10.1161/ CIRCULATIONAHA. 117.028832.

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