神經退行性疾病如帕金森氏症和老年癡呆症對人類健康構成重大威脅

神經退行性疾病存在炎症反應，但炎症是疾病帶來的後果還是導致疾病的原因，一直存在爭議。但是現在越來越多的證據表明，炎症可能是導致疾病的原因，或者炎症和疾病發生互為因果。但無論如何，抗炎症將會成為治療神經退化的一個重要策略。氫氣的抗炎症，正是作為慢性病防治神器的核心基礎。

這方面的資訊越來越多，許多老年癡呆早期患者，吸入氫氣結合飲用氫水，病情恢復非常好，過去出牌都立刻忘記的現在重新回到麻將桌上。過去幾乎都不認識子女，整體處於抑鬱沉默狀態的，現在又煥發了生機。幾乎像換了一個人，這是許多家屬的感想。

神經退行性疾病如帕金森氏症和老年癡呆症對人類健康構成重大威脅，也帶來沉重的社會經濟負擔。雖然臨床表現和受損傷的細胞類型都存在明顯不同，但是這些神經退行性疾病存在同樣的特徵，就是炎症反應和損傷線粒體清除障礙。但這些改變是否存在關聯，以及對疾病發生髮展過程中的地位，都需要認真研究確定。《自然》雜誌最新研究論文發現，對某些帕金森病相關基因進行修改，發現某些重要蛋白和線粒體自噬和炎症的密切關係。

Parkin是由PARK2基因編碼的一種蛋白。PINK1 (PTEN inducedputative kinase 1) 是一種蛋白激酶。能在整個身體的細胞裡表達，在心臟，肌肉和大腦等耗能高的器官裡的表達尤為突出。據推測在細胞應激期間，如在細胞有異常高的能源需求時，這兩種蛋白具有保護細胞內的線粒體的功能。

PINK1和Parkin和泛素通路連接蛋白功能調節，泛素化是真對損傷蛋白進行清除的關鍵系統，也是線粒體自噬的重要輔助因子。當線粒體損傷或退化後，線粒體自噬可將線粒體碎片迅速和溶酶體融合隔離成囊泡。有證據表明，如果受損的線粒體不能有效被消除，發生帕金森病的風險會增加。存在這兩種蛋白缺陷的老人容易發生典型的帕金森病表現，例如運動障礙、黑質多巴胺神經元丟失和相應神經遞質分泌障礙和神經組織炎症等。然而，缺乏PINK1或Parkin的老鼠並沒有觀察到類似人類帕金森病的典型表現和炎症反應。

線粒體是細胞能量工廠，但自身也容易被氧化損傷，一旦線粒體被破壞，不僅能量產生出現問題，更麻煩的是會大量製造有毒的活性氧，線粒體內DNA也會釋放出來，所以線粒體出現損傷必須清除（如線粒體自噬），否則會帶來大量活性氧和線粒體DNA給細胞帶來氧化應激和炎症甚至死亡。動物蛋白缺陷缺乏帕金森病的變現這一奇怪現象，引起這樣的疑問，到底是炎症反應，還是氧化損傷，才是影響線粒體自噬的真正關鍵因素。

過去研究發現，劇烈運動和增加線粒體基因突變都可以造成線粒體應激發生。缺乏PINK1或Parkin的老鼠則對線粒體應激更敏感。於是作者給動物進行這樣的應激處理。結果發現動物腦組織出現了典型的炎症反應和隨後產生帕金森病的特徵病理改變。研究結果提示，是炎症反應，而不是氧化應激，是導致帕金森病的更重要因素。特別有意思的是，流行病學研究結果發現，一些長期服用非甾體抗炎症藥物的患者發生帕金森的風險降低，這與現在的動物實驗研究結果相一致，說明抗炎症是減少神經退行性疾病的一個策略。

圖 PINK1和 Parkin如何導致炎症反應。

PINK1和Parkin異常與帕金森病發病存在關係，缺乏這種蛋白的動物在去除受損線粒體的過程出現障礙。不過同樣情況下動物並沒有表現出帕金森病的特徵，Sliter等採用劇烈運動和增加線粒體DNA突變的方法，誘導動物發生更嚴重的線粒體應激，結果發現可以激活一種炎症調節分子STING。當線粒體DNA進入細胞質，能增加炎症誘導的細胞因子表達。這表明，PINK1和Parkin具有預防炎症的作用，這給帕金森病炎症的發生提供了重要解釋。

雖然流行病研究發現某些抗炎症藥物能減少帕金森病的發生率，但這些藥物往往存在副作用的問題，因此很難作為預防或治療帕金森病的方法。又沒有其它沒有副作用也具有抗炎症的選擇，我認為氫氣是最值得考慮的選項。

氫氣醫學效應是最近10年才發現的新現象，但是氫氣對人體沒有毒性是過去數百年被科學界明確認可的結論，氫氣生物醫學效應的基礎包括抗氧化抗炎症，沒有副作用的抗炎物質，至今都是生物醫藥領域夢想的藥物，但是氫氣這種缺乏過於親民的氣體，缺乏結構複雜性和製備工藝複雜度，無法給醫藥公司帶來額外的專利高利潤，不能引起資本特別的興趣，導致氫氣醫學發展難以走常規的貴族路線，只能是平民路線，或許是生物醫學領域的農村包圍城市，氫氣醫學用效果說話，用事實證明自己對人類健康的意義，讓真正為人類健康的氫氣走進千家萬戶。